нию в клетки ионов кальция. Фосфолипазы способствуют высво-
бождению арахидоновой кислоты, которая затем окисляется до
эйкозаноидов, играющих важную роль в развитии посттравмати-
ческого процесса. В результате быстро возникают локализован-
ные зоны грубой ишемии. Находящиеся в этой зоне ткани мозга
производят большое количество обладающих деструктивным по-
тенциалом свободных и гидроксильных радикалов, а также пере-
кисей. Клетки переходят с аэробного на анаэробный метабо-
лизм, что ведет к накоплению молочной кислоты. Последняя, в
свою очередь, участвует в высвобождении из попавшего в межк-
леточный интерстиций гемоглобина железа, которое способству-
ет усилению повреждения мозга свободными радикалами. Посте-
пенно этот процесс распространяется с серого на белое ве-
щество. Там он приводит к прямому повреждению миелина и ак-
сонов. В результате вторичных расстройств микрокиркуляции
возникает прогрессирующий ишемический инсульт. Если не прер-
вать эту цепь событий, то ее результатом становится все
большее и большее повреждение тканей и необратимый невроло-
гический эффект.
Таким образом, имеется возможность влиять на распрост-
раненность зоны поражения и, тем самым, улучшать функцио-
нальные исходы путем целенаправленной терапии. Одно из глав-
ных мест в таком лечении отводится раннему (в течение первых
8 часов после травмы) введению массивных доз метилпреднизо-
лона (30 мг/кг как можно раньше с последующим введением 15
мг/кг через 2,5-3 ч), который способен подавлять свободнора-
дикальное перекисное окисление липидов, ингибировать их гид-
- 518 -
ролиз, поддерживать кровоток в ткани спинного мозга и аэроб-
ный энергетический метаболизм. Определенный эффект оказывает
введение жирорастворимых антиоксидантов типа витамина Е.
Большое значение имеют также меры, направленные на стабили-
зацию общего состояния, особенно при сочетанных травмах и
ранениях, сопровождающихся развитием шока.
Следует иметь в виду, что при высоких поражениях спин-
ного мозга за счет десимпатизации нарушается регуляция сосу-
дистого тонуса, возрастает емкость сосудистого русла и раз-
вивается относительная гиповолемия. На таком фоне резкая
смена положения тела может вызвать коллапс и остановку серд-
ца. В этой связи подобным пострадавшим необходимо осущест-
влять инфузионную терапию для приведения объема циркулирую-
щей крови в соответствие с емкостью сосудистого русла и
улучшения венозного возврата.
Повреждение спинного мозга в шейном и верхнегрудном от-
делах ведет к выключению дыхательной мускулатуры из акта ды-
хания. Газообмен в этой ситуации поддерживается за счет ра-
боты диафрагмы. Искусственная вентиляция легких, однако,
требуется не всегда. Вопрос о ее применении решается в каж-
дом случае индивидуально на основании комплексной оценки
состояния системы дыхания.
Премедикация, индукция и поддержание анестезии
Непосредственная медикаментозная подготовка к операции
( 2премедикация 0) также имеет свои особенности. Например, у
больных с эписиндромом, которые принимали дилантин (дифе-
- 519 -
нин), из нее следует исключать производные барбитуровой кис-
лоты. Последние рекомендуют с осторожностью использовать и
для вводной анестезии. В премедикацию не включают средства,
повышающие внутричерепное давление, угнетающие внешнее дыха-
ние и кровообращение. Для устранения эмоционального напряже-
ния больного, снижения выраженности рефлексов назначают се-
дативные (снотворные) и антигистаминные препараты. В день
операции атарактики, нейролептики вводят парентерально (за
30-40 мин до начала анестезии). Для уменьшения секреции
слюнных и бронхиальных желез применяют антихолинергические
препараты.
2Введение в анестезию 0должно быть максимально быстрым и
гладким, не сопровождаться двигательным возбуждением и рвот-
ными движениями. Использование желудочного зонда противопо-
казано, для предотвращения регургитации применяют прием Сел-
лика. Индукцию анестезии предпочтительнее осуществлять
смесью фентанила (7,5-10 мкг/кг) с кетамином (1,5-2 мг/кг) и
антидеполяризующими миорелаксантами (для избежания мышечных
фибрилляций) на фоне ингаляции кислорода. У больных, полу-
чавших дилантин, кетамин применять опасно (провоцирует раз-
витие эпилептического статуса). Осторожно его надо использо-
вать и при явных признаках внутричерепной гипертензии. Сле-
дует помнить, что тиопентал-натрия не предотвращает колеба-
ний внутричерепного и мозгового перфузионного давления при
интубации трахеи. Сочетание оксибутирата натрия с седуксеном
и препаратами для нейролептаналгезии способствует снижению
внутричерепного давления.
2Поддержание 0анестезии осуществляют фракционным введени-
- 520 -
ем фентанила, нейровегетативный компонент обеспечивают ата-
рактиками (если операция выполняется в положении сидя) либо
нейролептиками, выключение сознания - ингаляцией закиси азо-
та с кислородом или периодическим введением субнаркотических
доз кетамина (50 мг). Искусственную вентиляцию проводят в
режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции. При
необходимости предпринимают специальные меры по снижению
внутричерепного давления и объема мозга: а) постуральный
дренаж, б) люмбальный и вентрикулярный дренажи, в) форсиро-
ванный диурез (когда постуральный дренаж и гипервентиляция с
поддержанием РаСО 42 0 на уровне 32-34 мм рт.ст оказываются не-
эффективным). При вмешательствах по поводу артериальных и
артериовенозных аневризм головного мозга, а также при удале-
нии сильно васкуляризированных опухолей целесообразно ис-
пользовать управляемую гипотонию.
2Выведение из анестезии 0осуществляют по обычной методи-
ке. Для дифференциальной диагностики возможных послеопераци-
онных осложнений (кома, отек мозга, гематома) большое значе-
ние имеет быстрое прекращение действия анестезирующих
средств и возможность контакта с больным вскоре после опера-
ции. Экстубацию проводят после восстановления адекватного
самостоятельного дыхания и при отсутствии выраженных гемоди-
намических нарушений.
Принципы интенсивной терапии
в послеоперационном периоде
Одним из главных проявлений патологического процесса,
- 521 -
развивающегося в мозге в результате травмы или хирургическо-
го вмещательства, является локальная гипоксия. Появление в
данной области зон отека мозга (одиночных или множественных)
нередко ведет к нарушениям ликвородинамики и внутричерепной
гипертензии, которая в условиях неспособной к растяжению
костной полости черепа обусловливает ишемию неповрежденных
участков центральной нервной системы и развертывание сложной
цепи биохимических реакций и метаболических нарушений, веду-
щих к деструкции мозговой ткани. В этой связи послеопераци-
онная интенсивная терапия обычно направляется на решение
двух задач: "реанимации мозга" (уменьшение степени его пов-
реждения в месте травмы) и "защиты мозга" (предотвращение
распространения зоны повреждения под воздействием локальной
ишемии или общей гипоксии).
Особое внимание уделяют поддержанию адекватного газооб-
мена для предотвращения даже малейшей степени гипоксии и ги-
повентиляции, отрицательно влияющей на мозговой кровоток. С
первых же часов послеоперационного периода занимаются профи-
лактикой ателектазов и пневмоний, используя методы и средс-
тва, способствующие расправлению легких, разжижению мокроты
и облегчению ее отхождения. Для устранения застойных явлений
в легких каждые 2-3 ч меняют положение больного в кровати.
Нарушения внешнего дыхания могут быть результатом травмы IX,
X и XII нервов, а также остаточного действия миорелаксантов,
наркотических средств. У больных с высоким повреждением
спинного мозга даже при достаточном дыхательном объеме не-
редко развивается обструкция дыхательных путей мокротой и
слизью в связи с нарушением у них кашлевого механизма очист-
- 522 -
ки трахеобронхиального дерева. Таким пациентам для предотв-
ращения развития вентиляционной дыхательной недостаточности
и поддержания адекватного газообмена целесообразно периоди-
чески проводить санационную бронхоскопию. При выраженной ды-
хательной недостаточности применяют вспомогательную или ис-
кусственную вентиляцию легких, ориентируясь на показатели
напряжения кислорода (критический уровень - 60 мм рт.ст.) и
углекислого газа (оптимальный уровень - 36-40 мм рт.ст.) в
артериальной крови. Более выраженную гипервентиляцию со сни-
жением РаСО 42 0 до 30 мм рт.ст. применять не рекомендуется.
Возникающая при гипокапнии вазоконстрикция мозговых сосудов
сопровождается уменьшением кровенаполнения мозга, ухудшением
регионарного кровотока в зоне повреждения и усилением ише-
мии. Опасен также развивающийся в результате такой тактики
дыхательный алкалоз.
Большое значение придается поддержанию центральной ге-
модинамики, от состояния которой во многом зависит мозговой
кровоток, особенно при нарушении механизмов его ауторегуля-
ции, а также кровообращения в целом. Важно не только обеспе-
чить поддержание артериального давления на оптимальном уров-
не, но и избежать развития циркуляторной гипоксии. С этой
целью своевременно устраняют гиповолемию и анемию, использу-
ют реологически активные препараты, избегают гемоконцентра-
ции и т.п.
Опасно бесконтрольно использовать вазодилятаторы, пос-
кольку они увеличивают церебральный кровоток и снижают пер-
фузионное давление. Альфа и бета блокаторы целесообразно
подключать только тогда, когда гипертензия не является ком-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
