Рефераты. ЦНС

внутренней сонной артерии; значительно реже - из вертеброба-

зилярной системы. В некоторых случаях питание аневризмы про-

исходит из внутренней и наружной сонных артерий, а также из

базилярной системы. В системе внутренней сонной артерии аф-

ферентными сосудами АВМ чаще бывают ветви средней мозговой

артерии, реже - передней.

Участие в кровоснабжении АВМ различных артерий каротид-

ных и вертебро-базилярной систем, по данным ангиографии,

следующее:

- внутренняя сонная артерия (кавернозная, супраклиноидная

- 470 -

части, бифуркация): самостоятельно, в сочетании со средней

мозговой и наружной сонной артериями.

- передняя ворсинчатая.

- передняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании

со средней мозговой, со средней мозговой и наружной сонной,

со средней и задней мозговыми артериями.

- средняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании с

внутренней и наружной сонными, с внутренней сонной, с перед-

ней и задней, задней мозговой и наружной сонной артериями.

- наружная сонная артерия в сочетании с передней и сред-

ней мозговыми, с передней, средней и задней, внутренней сон-

ной и средней мозговой артериями.

- задняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании со

средней мозговой, передней и средней, средней и наружной

сонной, передней, средней и наружной сонной артериями.

- мозжечковая артерия.

Следует отметить, что в случае питания АВМ из двух и

более артерий зоны их кровоснабжения были ограниченными. В

некоторых наблюдениях, когда АВМ получает питание из перед-

ней и средней мозговых артерий, первая из них снабжается

кровью только с противоположной стороны.

При больших ограниченных и распространенных АВМ отмеча-

ется расширение не только артерий, непосредственно принимаю-

щих участие в питании аневризмы, но и всей сосудистой систе-

мы. Диаметр внутренней сонной артерии иногда увеличивается

до 10- 18 мм. Следует отметить, что расширение внутренней

сонной артерии может быть неравномерным. В одном из наблюде-

ний диаметр супраклиноидной части внутренней сонной артерии

- 471 -

был меньше, чем диаметр афферентных сосудов АВМ. Нередко при

больших АВМ отмечалось петлеобразование внутренней сонной

артерии на шее.

Дренирование АВМ происходит не только по мозговым венам,

существующим в норме, но и по дополнительным. Чаще эти вены

отмечаются при поверхностном типе дренирования АВМ. Харак-

терным является необычность их расположения и участие в дре-

нировании только самой мальформации. На серийной ангиограмме

эти вены заполняются в артериальной фазе, а в венозной - они

уже не прослеживаются.

Чаще дренирование АВМ осуществляется в поверхностные

вены, а затем в один из венозных синусов (верхний сагитталь-

ный - поперечный и сигмовидный, кавернозный и верхний каме-

нистый).

Дренирование АВМ только в глубокие вены (в базальную

или внутреннюю), а затем в большую вену мозга и прямой синус

наблюдается значительно реже. При этом галенова вена может

быть значительно расширена. Нередко при больших АВМ выявля-

ется смешанный тип дренирования по поверхностным и глубоким

венам. В некоторых случаях отмечается расширение не только

дренирующих вен, но и венозных синусов. Некоторые АВМ сред-

ней линии и парасагиттальной локализации дренируются венами

обоих полушарий головного мозга. Нарастающее нарушение ве-

нозного оттока постепенно приводит к вовлечению в дренажную

систему и экстракраниальных венозных путей.

Нарушения мозгового кровообращения при АВМ обусловлены

отсутствием в ней капиллярной сети, оказывающей основное

сопротивление кровотоку, и наличием прямого артерио-венозно-

- 472 -

го шунтирования, нередко через очень широкие или многочис-

ленные патологические сосуды мальформации. Поэтому основной

поток крови при АВМ устремляется по пути наименьшего сопро-

тивления через широкие сосуды в венозную систему мозга, и

чем больше размеры АВМ, тем выраженнее присасывающее ее воз-

действие на мозговой кровоток, и, следовательно, тем больше

крови расходуется не на кровоснабжение мозга, а на заполне-

ние мальформации, сосуды которой, как известно, не принимают

участия в питании мозгового вещества. Это дало основание

Krayenbuhl (1967) назвать их "паразитами" мозга.

Таким образом, образуются две относительно обособленные

силы кровотока: через АВМ и нормальные мозговые сосуды. Эти

две системы находятся в динамическом равновесии. Без хирур-

гического лечения это равновесие постепенно смещается в сто-

рону мальформации , и все больше и больше крови начинает

циркулировать рез ее сосуды. Одновременно нарастают ишеми-

ческие явления в мозгу.

Время кровообращения в небольших и средних по размеру

АВМ по сравнению с нормальными мозговыми сосудами ускорено а

1-З с. Контрастирование этих АВМ обычно начинается через

1-1.5 с после начала введения контрастного вещества и закан-

чивается через 4-Б с, что соответствует концу капиллярной

фазы при нормальном кровотоке. Время кровообращения в анев-

ризме составляет З-3.5 с. В некоторых случаях оно еще более

ускорено. Иногда уже в начале артериальной фазы, через 1 с

после начала едения контрастного вещества, отмечалось конт-

растирование дренирующих вен. Время кровообращения в анев-

ризме в значительной степени может увеличиться при небольшом

- 473 -

диаметре ее сосудов.

Ускорение кровотока по мере увеличения размеров АВМ идет

не прямо пропорционально: при больших АВМ, размеры которых

свыше 100 см 53 0, время кровотока не только ие уменьшается, а,

наоборот, начинает увеличиваться. В. И. Лерман (1964) объяс-

няет это обстоятельство так называемым относительным артери-

альным стенозом, возникающим при резком расширении и изви-

тости эфферентных сосудов, кровоток по которым в силу гидро-

динамических законов замедляется.

Линейная скорость кровотока в сосудах мальформаций и

мозга прямо пропорциональна их диаметру. По мере расширения

афферентных сосудов АВМ линейная скорость в них увеличивает-

ся. После удаления АВМ наблюдается уменьшение диаметра арте-

рий, участвовавших в ее питании, и расширение нормальных

мозговых сосудов. Увеличение диаметра афферентных артерий и

всей сосудистой системы, питающей АВМ, обусловлено значи-

тельным повышением внутричерепного обьемного кровотока,кото-

рый,по данным Тonnis (1961), увеличивается в 2-3 раза.

Определение линейной скорости кровотока в сосудистой

системе, питающей АВМ, и в артериях, непосредственно несущих

кровь к аневризме, позволяет определить основное направление

его, что играет важную роль при эмболизации. Ангиографичес-

кое исследование показывает, что при АВМ отмечается неравно-

мерное контрастирование не только афферентных артерий, но и

сосудов самой мальформации. Следовательно, линейная скорость

и время кровотока в различных частях АВМ неодинаковы.

В связи с гемодинамическими нарушениями при АВМ мозго-

вые сосуды исследуемого полушария или не заполняются, или

- 474 -

контрастируются недостаточно четко. Однако при тотальной ан-

гиографии В. Н. Корниенко (1967) ни в одном случае не отме-

тил плохого заполнения мозговых сосудов у больных с АВМ, что

может быть объяснено их контрастированием за счет коллате-

рального кровообращения через виллизиев круг. В наших наблю-

дениях при тотальной ангиографии у больных с АВМ также не

было выявлено недостаточного заполнения нормальных мозговых

сосудов.

При небольших АВМ "точка динамического равновесия"

(М.Б.Конылов и Н. С. Плевако, 1960) сосудистых систем голов-

ного мозга не смещена. Кровоснабжение мальформации происхо-

дит только по прямому пути. Исключением являются те варианты

строения сосудов мозга, когда обе передние мозговые артерии

заполняются с одной стороны. При увеличении размеров и при-

сасывающего действия АВМ значительно возрастает приток крови

из сосудов, снабжающих пораженное полушарие, и зоны подвиж-

ного равновесия начинают смещаться в их направлении. При

этом могут быть выявлены два основных варианта. В первом из

них кровоснабжение АВМ происходит из одноименной сосудистой

системы а мозговых сосудов - за счет других сосудистых сис-

тем, во втором - и мозговые сосуды, и часть мальофрмации пи-

таются за счет коллатералей. Прямого же притока крови хвата-

ет лишь на частичное обеспечение АВМ. При повторных ангиог-

рафических исследованиях больных с АВМ можно было наблюдать

постепенное смещение зоны динамического равновесия в сторону

АВМ. При больших АВМ постепенно подключается приток крови по

новым коллатеральным путям. Поэтому даже, казалось бы, пол-

ное выключение из кровообращения АВМ путем клипирования ос-

- 475 -

новных афферентных артерий не приводит к успеху.

При сдавлении сонной артерии на стороне расположения АВМ

увеличивается приток крови по коллатералям. Это может быть

использовано при эмболизации, проводимой через противополож-

ную внутреннюю сонную артерию.

Эмболизация АВМ, получающих кровь из передней и средней

мозговых артерий, сопровождается перераспределением притока

крови к различным частям мальформации. По мере эмболизации

сосудов, питаемых средней мозговой артерией, все больше и

больше крови поступает в ту часть АВМ, которая снабжается из

передней мозговой артерии. На определенном этапе эмболизации

происходит изменение направления основного тока крови, и эм-

болы начинают поступать в АВМ системы передней мозговой ар-

терии. Ангиографические наблюдения во время эмболизации по-

казывают, что не все афферентные артерии и сосуды самой

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.