вающий в онтогенезе. Доказательством этого является местный
характер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющем
большинстве случаев.
Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо-
собность организма к уничтожению возбудителя за пределами
очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,
которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани-
ях последних лет было показано, что микробная обсемененность
в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"
относительно возможностей организма в локализации гнойно -
воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в
возникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба,
его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.
В формировании клинической картины сепсиса имеют значение и
пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный
и лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя
- 312 -
превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп-
сис - происходит в условиях своеобразной реактивности орга-
низма, нарушении как специфического, так и неспецифического
иммунитета. Селезенка является основным органом продукции
антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не
развивается популяция клеток - супрессоров; селезенка явля-
ется также одним из основных эффекторных органов фагоцитов
мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку-
лирующие иммунокомплексы.
Возникновению иммунодефицитных состояний способствует
анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление,
гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс-
твие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обмена
веществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как фак-
торы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в
патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч-
но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.
Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про-
исхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системы
сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству-
ет развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор-
ганизма. Кроме того, быстро истощается функциональная спо-
собность печени, уменьшается содержание гликогена в гепато-
цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви-
тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион-
ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор-
ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка-
ней и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-
- 313 -
ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при-
водит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса,
развитию почечной недостаточности, которая является пред-
вестником критической фазы септического шока.
КЛИНИКА
Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от
его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро-
нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес-
са, места расположения первичного очага, наличия и локализа-
ции метастатических гнойно - септических очагов, степени и
интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов
и систем жизнеобеспечения.
В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля-
цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс-
твием энергетических ресурсов с их потреблением, что приво-
дит к быстрому истощению функциональных резервов организма.
Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и дея-
тельности центральной нервной системы в виде энцефалопати-
ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред-
ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле-
чет за собой ухудшение функции печени и почек.
В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических
проявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и
прогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и угле-
водов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект-
ролитного обмена и кислотно-основного баланса.
- 314 -
В анаболической фазе клиническая картина определяется
характером и степенью восстановления нарушенных функций и
структур.
Во всех фазах развития септического процесса наиболее
частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо-
жет быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями и
тенденцией к повышению температуры тела и ознобам, что
свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым
формам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2
С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес-
ки пределяемых метастазов (снижение температуры тела при
этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек-
ции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений тем-
пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп-
сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж-
но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихо-
радка часто сопровождается проливными потами и тахикардией,
обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность
к ней, нередко возникает аритмия.
Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникают
головные боли, бессонница, нередко психические расстройства
по типу острого интоксикационного психоза с двигательным и
речевым возбуждением.
Местные изменения в доступном осмотру гнойно-септичес-
ком очаге часто не соответствуют тяжести общего состояния
больного и выражаются в бледности, отечности, вялости и су-
хости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих
грануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное,
- 315 -
мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным
(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются зна-
чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.
При исследовании крови характерным для сепсиса являются
нарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или ги-
попластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейро-
фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна-
ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее
значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в
70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте-
ремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбуди-
телей (анаэробы).
Течение сепсиса, как и его клинические проявления,
весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваются
смертью больного в течение 1 - 3 суток от начала заболева-
ния, а подострый и хронический сепсис может продолжаться
несколько месяцув и даже лет.
В течении сепсиса могут возникнуть различные осложне-
ния: острая почечная и печеночно-почечная недостаточность,
дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они яв-
ляются следствием истощения компенсаторных возможностей ор-
ганизма. Кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,
пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации и
генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой по-
терей белков вследствие метаболических нарушений и обильного
гнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелым
и специфическим осложнением сепсиса является септический
шок.
- 316 -
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА
Лечение септического больного должно проводиться в тес-
ном сотрудничестве нейрохирурга, терапевта, реаниматолога и
иммунолога, т.к. только при всесторонней квалифицированной
оценке состояния больного и особенностей течения заболевания
можно более точно определить содержание и объем лечебных ме-
роприятий. Индивидуализация терапии сохраняет свое значение
и при лечении больных сепсисом, однако лечебная программа
всегда должна строиться на основе следующих основных принци-
пов.
1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойно-сертического
очага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекват-
ной санации и эффективного дренирования.
2. Целенаправленная, соответственно данным антибиоти-
кограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами ан-
тибиотиков бактерицидного действия (пенициллины, апмиокс).
Антибиотики бактериостатического действия (тетрациклины) в
условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.
Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибакте-
риальной терапии 2 - 3 препаратами, взаимно совместимыми и
перекрывающими спектры антимикробного действия. В критичес-
ких ситуациях рекомендуется сочетанное применение аминогли-
козидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами
(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.
3. Повышение иммунологической активности организма, его
неспецифической и специфической резистентности. Это достига-
- 317 -
ется введением неспецифического гамма-глобулина, переливани-
ем крови, белковых препаратов и т.д.
4. Введение ингибиторов протеолитических ферментов
(контрикал, трасилол, гордокс и т.д.) а также витаминов
А,С,Д,Е и В-группы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина),
анаболических стероидов (ретаболил, тестостерон-пропионат и
др.).
5. Поддержание гидроионного и кислотно-основного равно-
весия, оптимизация объема и реологических свойств крови,
коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организ-
ма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсиро-
ванный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапия
и т.д.).
6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма,
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
