рушает течение общего адаптационного синдрома.
В организации стресс-реакции роль главенствующей функ-
циональной системы принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпо-
чечниковой системе, хотя развертывание и поддержание всего
комплекса неспецифических адаптивных реакций - это функция
целостного организма, реализующаяся посредством нейроэндок-
ринной функциональной иерархии.
- 19 -
Признавая это, можно утверждать a priori, что при
болезни поврежденного мозга течение приспособительного про-
цесса может приобретать черты, значимо отличающиеся от его
классического описания в рамках общего адаптационного синд-
рома, которое приведено в многочисленных известных публика-
циях. В начале 60-х годов ХХ века в период активной дискус-
сии о концепции стресса многие исследователи характеризовали
черепно-мозговую травму как "сильнейший стресс". Однако, пе-
ренапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больных
с тяжелыми повреждениями ЦНС характерно для большинства
пострадавших лишь в первые часы, реже первые сутки после
травмы. В дальнейшем уровни "стрессовых" гормонов (АКТГ,
кортизол) прогрессивно уменьшаются и, в подавляющем числе
наблюдений уже на третьи-четвертые сутки не достигают вели-
чины концентрации, характерной для здоровых лиц. Это можно
расценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала с
опустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизация
гипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшем
в гипофизе вновь появляются вакуоли, содержащие секрет, но
выделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в силу
отека интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипер-
тензии, нарушающей циркуляцию крови во внутриседельном
пространстве. Большинство этих больных погибает и на аутоп-
сии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковом
и мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А., 1981; Иванов
А.И.,1988).
Суммируя, можно заключить, что, если в первые часы
после обширного (тяжелого) повреждения головного мозга моду-
- 20 -
ляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стрес-
са, то в силу прогрессивного убывания интегративных функций
ЦНС при болезни поврежденного мозга адаптация может идти по
иному руслу (диэнцефально-катаболическому или диэнцефаль-
но-ареактивному путям).
При нетяжелых травмах и после большинства деликатных
нейрохирургических вмешательств соотношение суммы патогене-
тических факторов и адаптивного потенциала саногенеза не ис-
черпывают возможностей организма и приспособительные процес-
сы оптимально протекают в рамках послеоперационной
стресс-реакции. В целом специфические адаптивные реакции при
болезни поврежденного мозга - диэнцефально-катаболическая и
диэнцефально-ареактивная количественно можно описать по схе-
ме стресс-реакции с той лишь разницей, что они протекают в
иных временных пределах, то есть гораздо быстрее (часы или
сутки), нежели многодневный общий адаптационный синдром. Еще
одной отличительной чертой гипер- и гипэргических форм тече-
ния болезни поврежденного мозга является их непостоянная и
очень полиморфная временная клиническая картина. Последняя
слагается из многочисленных вариантов очаговых, вегетативных
и индивидуально-типологических соматических проявлений на
фоне непременного нарушения сознания (сопор, кома), которые
в силу своего многогобразия практически не поддаются полной
предметной классификации и поэтому их описание в пособиях и
руководствах носит очень общий характер (Клинические формы
и...,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов А.Н. соавт.,1982).
Предметный анализ патофизиологических особенностей
течения приспособительных процессов при болезни поврежденно-
- 21 -
го мозга длительное время сдерживался именно этой непреодо-
лимой сложностью - отсутствием сопоставимых подходов в исс-
ледовании общего адаптационного синдрома и характера реакций
на повреждение ЦНС. Несмотря на то, что такие эффекторные
системы как периферическая кровь, интегрирующие регуляторные
влияния многих управляющих функциональных систем, изучались
при повреждениях головного мозга очень давно и всесторонне,
систематизировать структурные особенности формулы крови в
какую-либо синдромальную форму у нейрохирургических больных
не удалось. Констатированы лишь некие изменения, типичные
для части наблюдений (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозино-
пения, лимфопения или лимфоцитоз). Однако следует подчерк-
нуть, что при повреждениях головного мозга реакции крови,
как правило, нетипичны и отличаются чрезвычайным разнообра-
зием. В начале 80-х годов было выявлено, что при нетяжелых
повреждениях ЦНС лейкограмма периферической крови ничем не
отличается от изменений, связанных со стрессом. Тяжелые же
повреждения сопровождаются малопредсказуемыми динамичными
реакциями, отдаленно напоминающими картину крови при хрони-
ческом стрессе (Л.Х.Гаркави с соавт. 1990).
В дальнейшем при исследовании иммунологических ас-
пектов травматических повреждений некоторые авторы обратили
внимание на тот факт, что динамика клеточного и гуморального
иммунитета у пострадавших с сочетанными или изолированными
черепно-мозговыми повреждениями не укладывается в картину
аналогичных исследований у лиц с травмой внутренних органов
и опорно-двигательного аппарата, когда имеет место типичная
организованная стресс-реакция с той или иной степенью напря-
- 22 -
жения. Эти изменения у больных с черепно-мозговой травмой
носили разнонаправленный характер и не поддавались классифи-
кации по периодам после повреждения.
При исследовании общих иммунологических закономер-
ностей у нейрохирургических больных при изолированных трав-
мах ЦНС и после плановых оперативных вмешательств на голов-
ном мозге, изначально рассматривавшихся в рамках стресс-ре-
акции было показано, что приспособительные реакции у значи-
тельной части подобных пациентов невозможно классифицировать
с позиций концепции стресса и других адаптивных реакций. По-
этому их можно условно разделить на три относительно самос-
тоятельных вида:
1. Классическая стресс-реакция на повреждение, которая в
связи с наличием достаточных для адаптации ресурсов адаптив-
ного потенциала протекает в рамках общего адаптационного
синдрома. Это подтверждается динамикой реактивных изменений
системы крови, которые вполне укладываются в описания Гарка-
ви Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и сле-
дующих за ней реакций острого и хронического стресса.
Кроме того, эндокринно-иммунологические исследования
доказали, что и периодизация общего адаптационного синдрома
у этих больных в целом соответствует благоприятному, неос-
ложненному течению болезни поврежденного мозга.
Этот тип течения можно отнести к так называемой "нор-
мальной болезни" по Waddell G. et al.(1989), которую пра-
вильнее было бы называть оптимальной адаптацией через бо-
лезнь. Частота подобного типа течения болезни поврежденно-
го мозга увеличивается в связи с широким внедрением в нейро-
- 23 -
хирургию микрохирургической техники, разработкой и повсед-
невным использованием системы промывного дренирования мозга
в течение 3-5 суток, а также с неукоснительным следованием
принципу послойного ушивания раны (в том числе твердой моз-
говой оболочки), которая герметизируется путем пластики го-
мо- или аутотканью с формированием резервного пространства в
целях создания условий для беспрепятственного, в определен-
ных увеличения объема мозга). Своевременное удаление раневых
метаболитов, образующихся в ране на 2-4 сутки, то есть вто-
ричных компонентов суммарно действующего раздражителя, спо-
собствует удержанию местной воспалительной реакции в саноге-
нетических пределах. В свою очередь, закономерно сокращается
потребность в симптоматических средствах, что также немало-
важно в силу еще большего уменьшения антигенного влияния и
сохранения ресурсов приспособительного потенциала. Таким об-
разом, разрывается один из основных "кругов патогенеза", что
открывает перспективу для движения в области расширения гра-
ниц так называемой "физиологической дозволенности" в нейро-
хирургии.
Наряду с организованной стресс-реакцией в нейрохи-
рургической клинике ранее часто, но, к счастью, реже сегодня
наблюдаются нетипичные разновидности адаптационного процес-
са, которые можно отнести к "патологическим" болезням (Wad-
dell G., et al.,1989) или, согласно нашей терминологии, к
адаптации неоптимальным путем. В последнем случае возмож-
ность или невозможность приспособления через болезнь опреде-
ляется уровнем достаточности приспособительного потенциала
при определенном типе индивидуальной реактивности пациента.
- 24 -
К таким "патологическим" типам адаптации следует отнести ди-
энцефально-катаболический и диэнцефально-ареактивный синдро-
мы.
2. Диэнцефально-катаболический синдром реализуется
на организменном уровне в виде лавинообразной крайне напря-
женной гиперэргической реакции. Этот специфический тип тече-
ния приспособительного процесса имеет место в том случае,
когда очаг повреждения локализуется вблизи вегетативных
центров подбугорья. При этом практически всегда в той или
иной степени нарушается сознание (психическая депривация) и
искажаются все виды чувствительности. Особенно часто этот
тип реакции встречается при базально-стволовых формах ушибов
головного мозга (диэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная фор-
мы ушиба по В.М.Угрюмову, 1969), в хирургии хиазмально-сел-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
