- 275 -
треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеет
состояние мягких тканей над дефектом костей черепа. Мягкие
ткани могут быть рубцово изменены, истончены, а также с на-
личием воспалительных изменений.
Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,
западать, пульсировать и непульсировать.
Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационным
синдромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболо-
чечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролаби-
рование содержимого черепа в костный дефект при физическом
напряжении, кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатичес-
кий синдром, связанный с усилением головных болей при изме-
нении атмосферного давления. В связи с этим возникает необ-
ходимость краниопластики.
Показания к краниопластике можно подразделить на лечеб-
ные, косметические и профилактические. Основным лечебным по-
казанием к закрытию дефекта черепа является необходимость
герметизации полости черепа и защита головного мозга от
внешних воздействий. К косметическим показаниям следует от-
нести прежде всего обширные обезображивающие дефекты черепа
преимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях, так
как эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испы-
тывают чувство неполноценности.
В число профилактических показаний входят случаи, когда
закрытие костного дефекта производится с целью предупрежде-
ния ушиба головного мозга у лиц, страдающих эпилептическими
припадками, т.к. дополнительная травма может привести к раз-
витию эпилептичемкого статуса.
- 276 -
Притивопоказания к краниопластике:
1. Повышение внутричерепного давления в резидуальном
периоде черепно-мозговой травмы.
2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го-
ловы, костях черепа, оболочках мозга и оболочно-мозговом
рубце.
3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.
Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя-
ние, церебральный статус больного.
В зависимости от сроков проведения оперативного вмеша-
тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),
первично-отсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до
2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп-
ластику.
Преимуществом ранней краниопластики следует считать на-
иболее раннее восстановление общеклинических, биологических,
иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологи-
ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме-
тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает раз-
витие грубого рубцово-спаечного процесса, создает условия
для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме-
щение и деформацию желудочковой системы и подоболочечных
пространств, обеспечивает наиболее полное восстановление
функций центральной нервной системы и является профилактикой
развития посттравматической эпилепсии и других осложнений.
- 277 -
Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока-
заниях к первичной краниопластике. Последняя возможна при
отсутствии:
- тяжелого общего состояния, обусловленного шоком и
кровопотерей;
- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся
с длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкими
стволовыми симптомами;
- выраженных явлений нарастающего внутричерепного дав-
ления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,
не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион-
ной терапии;
- острых воспалительных явлений в ране и ликворных
пространствах головного мозга;
- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, а
также лобных пазух;
-дефекта мягких покровов черепа.
В плане подготовки больных к краниопластике необходимо
выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи-
лептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГ
для выявления состояния желудочковой системы, наличия кист,
грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородных
тел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жид-
кости (при выраженных изменениях от краниопластики следует
воздержаться),общие и биохимические анализы крови.
Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь-
зуется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после ре-
зекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-
- 278 -
чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх-
ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате-
риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.
Методика и техника пластики протакрилом.
После рассечения мягких тканей, скелетируются края
костного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые ткани
над твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это
удается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходи-
мости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего вы-
полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен-
кой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой обо-
лочки от краев костного дефекта производится освежение краев
кости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавлива-
ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо-
делированию трансплантата, для этого предварительно смешива-
ют жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении
1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке
Петри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепенно
до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны
быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов
полимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенции
массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс-
твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-
репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую
мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-
ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-
- 279 -
фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку
вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90%
спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,
затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия
и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-
выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-
ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается
мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают
швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки
с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз-
можности наложения кожного шва над пластинкой.
Наиболее частым осложнением является скопление жидкости
под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк-
цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический
лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей
повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-
цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением
неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.
В таких случаях пластину с едует удалить.
6.1.5. Нарушение обмена веществ
при черепно-мозговой травме.
Нарушение интегрально - регуляторной функции головного
мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз-
нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не-
посредственного страдания определенных структур головного
- 280 -
мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев-
рологическими симптомами сложной висцеральной патологии,
распространяющейся на многие органы и функциональные системы.
(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).
Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной
опосредованного страдания головного мозга , что приводит к
формированию различных порочных кругов , значительно затруд-
няющих лечение данной категории пострадавших.
3Нарушения белкового обмена
Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят
комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних
белков и расщепления других . Значительное увеличение ката-
болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-
нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и
повышению летальности .
Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,
серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-
боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-
ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при
ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной
утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-
ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .
Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-
ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-
тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням
аминокислот .
Однако при оценке метаболических потерь белка по экс-
креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому
- 281 -
баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут
быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-
ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс-
твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес-
ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,
применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает
увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-
видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
