дотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногене-
тических механизмов детоксикации при высоком темпе роста
вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят
- 7 -
перейти на органный и организменный уровни.
Первым и наиважнейшим следствием, возникающим под
влиянием патогенетических факторов 1-го порядка, в частнос-
ти, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга вви-
ду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения
нейродинамических процессов, которые можно относить как к
очаговому, так и органному уровням в равной степени (очаго-
вые неврологические нарушения, расстройства сознания и ви-
тальных функций ствола мозга).
Особенно следует выделить вегетативную нервную сис-
тему, основная функция которой состоит в организации адап-
тивных процессов.
Постганглионарная симпатическая активность играет важ-
нейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жид-
костного баланса и терморегуляции. Она как основной матери-
альный носитель афферентных связей, функционирующий на прин-
ципе количественной "объемной передачи" информации обеспечи-
вает оптимальность функции приспособления, которая, в свою
очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэрги-
ческих и адренэргических механизмов, комедиаторов и ней-
ромедиаторов.
Нарушения вегетативных неврологических функций следует
считать в большей степени органными, даже при локализации
первичных контузионных очагов в медиобазальных отделах го-
ловного мозга.
Функциональная специализация структур подбугорья тако-
ва, что передние отделы гипоталамической области обеспечива-
ют парасимпатическую, а задние - симпатическую активность. В
- 8 -
этой связи особенности механизма черепно-мозговой травмы оп-
ределяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефаль-
но-катаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефаль-
но-ареактивного (парасимпатикотония) синдрома. Эти
расстройства представляют собой формы дезадаптации при бо-
лезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. При
этом следует помнить, что симпатикотония может иметь место
как при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и при
разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).
В противоположность этому парасимпатикотония разви-
вается как при раздражении передних отделов подбугорья, так
и при угнетении задних структур, что, однако, в клинике
встречается исключительно редко. Эти особенности имеют боль-
шую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той
или иной степени определяют возможность адаптации к повреж-
дению, аутосанации антигенного материала, регенерации и ком-
пенсации нарушенных функций.
Органный уровень
К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нару-
шением функции первично травмированных областей и центров
мозга, следует отнести и органные функциональные расстройс-
тва неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обус-
ловлено значимым изменением гомеостатических условий в об-
ластях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение
нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных
дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате
- 9 -
чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляет-
ся системной дыхательной и смешанной гипоксией.
В исследованиях последних лет инициирующая роль ги-
поксии все более проясняется. Именно ей можно отвести роль
изначальной внутренней причины - того внутреннего раздражи-
теля, который действует в "обход экстерорецепторов" (Меерсон
Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонен-
том взаимодействующей пары являются резервные возможности
энергогенераторов клеток, от которых зависят "парциальное
давление кислорода в межклеточной среде, скорость его пот-
ребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи,
распределение потока кислорода между митохондриями и другими
окислительными системами, напряженность реакций промежуточ-
ного обмена" (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсации
хеморецепторов нарастает пропорционально степени недостатка
кислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et
al.,1990).
В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия но-
сит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровне
тканевая гипоксия связана с изменением собственно окисли-
тельно-осстановительных процессов в поврежденных и рядомле-
жащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне пов-
реждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокаль-
ной гиперемии.
Органный уровень причинности в отношении гипоксии
обусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением ма-
гистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большей
степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости
- 10 -
черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной ги-
пертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и не-
посредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммо-
ционные нарушения нейродинамических процессов в стволовых
центрах (при черепно-мозговой травме) одновременно с ростом
внутричерепного давления и дислокационными явлениями механи-
чески нарушают условия свободного кровообращения в зонах ло-
кализации сосудодвигательного и дыхательного центров продол-
говатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом,
защитный механизм, призванный обеспечить переживание
функционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих их
существованию, превращается в свою противоположность - в
действенное начало глубокого повреждения на следующем, орга-
низменном уровне.
Аналогично сказанному реализуется в условно патоге-
нетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очаги
морфологического повреждения, и набухание пенифокальной зо-
ны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров пов-
реждения (объем антигенного материала, подлежащего удале-
нию), так и от генетически детерминированной индивидуальной
реактивности организма пострадавшего.
Накопление свободной воды в межклеточных пространс-
твах мозгового вещества, во-первых, способствует отмыванию
водорастворимых антигенов из очагов некроза, во-вторых,
обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток в
эти очаги, а в-третьих, уменьшая критическую концентрацию
гистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентри-
рованный раствор), способствует устойчивости клеточных
- 11 -
элементов морфологически сохранной переходной зоны, гранича-
щей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга - по су-
ществу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировс-
кий Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущий
разносторонние биологические функции адаптивного плана. Тем
не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную по-
лость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большом
антигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная сте-
пень выраженности отека приводит в несоответствие объем моз-
га и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика,
развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ве-
дующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. et
al.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к нарос-
танию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et
al.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологи-
ческого процесса.
Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающая
ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же
функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцен-
том на разведение гистотоксической концентрации некролити-
ческих ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее
на безопасном для нервной ткани уровне.
Таким образом, все вышеперечисленные изменения ло-
кального и органного уровня объединяются в один патогенный
фактор - повышение давления внутри черепа, которое как це-
лостный процесс многократно усиливает вредоносность своих
компонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализует
нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот-
- 12 -
ребностям оптимальной реализации саногенеза как стремления
достичь соотношения между адаптивной реакцией и силой дейс-
твующего на ЦНС раздражителя.
Гиперэфферентация, возникающая при фактическом "са-
мораздавливании" мозга в полости черепа как бессистемный ха-
отический поток команд на периферию, истощает адаптивный по-
тенциал, не достигая при этом требуемого приспособительного
результата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоит
системный патогенез болезни поврежденного мозга.
Организменный уровень
Расстройства системоорганизующих функций ЦНС как
следствие нарушений нейродинамических процессов приводит к
возможности формирования группы факторов патогенеза З-го по-
рядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспе-
чения.
Дыхательные расстройства и, так называемые легочные ос-
ложнения порождаются различными причинами и их нельзя смеши-
вать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной
системы. На примере систем дыхания и кровообращения при пов-
реждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектичес-
кого перехода саногенетических механизмов в свою патогенети-
ческую противоположность.
Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспече-
ния является изменение условий функционирования сосудодвига-
тельного и дыхательного центров в результате травмы (фактор
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
