1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-
- 13 -
личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус-
ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак-
ции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компен-
саторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).
Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов
дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких
(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,
и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с
обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез-
вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо-
нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен-
тиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипокси-
ческой гипоксии.
Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталами-
ческой области (ишемия) опосредованно через барорецепторы,
требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти
механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который
в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на
несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического,
и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.
При значительном повышении давления в полости черепа
уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами-
ческую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через
продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпати-
ческие цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом
круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов-
ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег-
ких, повышается уровень системного артериального давления,
- 14 -
что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако,
увеличение периферического сосудистого сопротивления, цент-
рального венозного давления и значительный подъем за корот-
кое время системного артериального давления зачастую ведут к
неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давле-
ния в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопро-
тивления способствует возрастанию капиллярного давления в
легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу-
дация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает ха-
рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива-
зальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторный
дистресс-синдром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое лег-
кое"). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при
потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе-
мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает-
ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос-
ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один
порочный круг патологического процесса, то есть вносят пос-
ледний вклад в системный патогенез болезни поврежденного
мозга, когда организм минует точку кризиса.
Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден-
ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме-
на и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как
один из центральных метаболических органов обладают еще и
мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции
системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано-
генетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной
системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-
- 15 -
ма.
Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об-
разующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков,
происходит иммунным путем (аутосанация - как саногенетичес-
кий фактор). Это указывает на исключительную важность имму-
нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в
планировании и осуществлении патогенетического подхода к
исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное имму-
но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр-
ной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную
информацию о характере происходящих изменений, если одновре-
менно не будут организованы эндокринологические исследования
с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз-
личные периоды болезни.
Нейроэндокринноиммунный дисбаланс при значительной
продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и под-
держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не-
посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипо-
физа (интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980),
во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос-
тях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих,
как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих
систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо-
го процесса (в частности при травме черепа и головного моз-
га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной
реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом
его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной
резистентности и степени адекватности формирования и поддер-
- 16 -
жания на должном уровне приспособительных процессов. Адек-
ватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу опреде-
ляет эффективность всего комплекса процессов аутосанации,
компенсации, регенерации и функционального восстановления
(реабилитации).
Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаются
грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в
результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает от-
личительные особенности, прямо зависящие от степени повреж-
дения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибах
головного мозга легкой степени, когда регулирующие влияния
подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладыва-
ется в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило,
процессы санации субарахноидального пространства и компен-
сация расстроенных неврологических функций мозга протекают
без осложнений.
Промежуточные по тяжести формы повреждения (види-
мость относительного благополучия в клинической картине, не-
выраженная очаговая симптоматика при существенных механичес-
ких повреждениях вещества мозга) составляют пограничную фор-
му патологического состояния, исход которого зависит от пра-
вильности и своевременности мероприятий в комплексе послео-
перационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно
это касается методик хирургического ведения послеоперацион-
ной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).
При тяжелых формах болезни поврежденного мозга раз-
вивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом кли-
нически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении
- 17 -
(или ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нане-
сения повреждения в связи с истощением резервов надпочечни-
ков) на фоне выраженной активности симпатико-адреналовой
функции. В периферической крови этих пострадавших преоблада-
ют Т-лимофоциты-супрессоры или О-клетки, свидетельствующие
об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммуноде-
фицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлу-
новский А.Н.,1983).
Местные и системные процессы самоочищения некроти-
ческих очагов в мозге, прежде всего, регулируются известным
соответствием массы ауто-антигенного субстрата, функциональ-
ного и энергетического резерва гуморального и клеточного им-
мунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного
материала создает условия для развития состояния, подобного
иммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду с
динамическими расстройствами функций Т-клеточных механизмов
иммунитета и системными расстройствами механизмов активации
приспособительного потенциала, это, в свою очередь, значи-
тельно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно
часто имеет место в клинике.
Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимость
фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы
развиваются на протяжении какого-либо периода, величина ко-
торого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут слу-
жить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острых
субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.
Болезнь поврежденного мозга занимает особое место в
патологии человека, так как в ее основе лежит расстройство
- 18 -
функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого сис-
темообразующего комплекса, интегрирующего приспособительный
процесс на основе иерархического функцинального синергизма
включения в него по необходимой потребности функциональных
систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для
конкретного заболевания составляет специфическую структуру
общего приспособительного механизма, закрепленного в эволю-
ционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся
единый механизм известен сегодня как общий адаптационный
синдром или стресс-реакция Г.Селье, которая развивается при
непосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнее
симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой
фазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпати-
ческая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервенти-
ляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообраще-
ния и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом
первичная реакция на внешний стимул выражается в виде ткане-
вой гипоксии.
Доказательством приоритета ЦНС в организации срочной
адаптации могут служить результаты экспериментальной симпа-
тической денервации, когда искусственная десимпатизация на-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
