смещения передней мозговой артерии от средней линии по срав-
нению с выявленным объемом повреждения. Отсутствие смещения
сосуда при наличии гематомы позволяет предполагать наличие
гематомы в противоположном полушарии, что вызывает необходи-
мость целенаправленно провести ангиографическое исследование
с противоположной стороны. Поэтому предпочтительнее получать
изображение сосудов обоих полушарий путем пережатия в момент
введения контрастного вещества сонной артерии на противопо-
ложной месту инъекции стороне.
К признакам, позволяющим прогнозировать неблагоприятное
течение черепно-мозговой травмы, относится резко выраженное
замедление мозгового кровотока. Так, у больных в тяжелом ко-
матозном состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявляются
контрастирование артерий в течение 8 - 14 секунд без видимой
динамики перехода контрастного вещества в капиллярную или
венозную фазу, либо остановка контрастного вещества
("стоп-феномен") на уровне любого сегмента внутренней сонной
артерии или горизонтальных отделов позвоночных артерий.
Известно, что больные с тяжелой черепно-мозговой травмой,
у которых на ангиограммах определяется удлинение, артериаль-
ной фазы свыше 6 сек. и "стоп-феномен", погибают в течение
от 3-х до 26 часов после выявления этих симптомов.
- 118 -
На пневмоэнцефалограммах оценивается смещение желудочко-
вой системы, деформация и уменьшение размеров бокового желу-
дочка на стороне гематомы, отсутствие контрастирования его,
а также смещение и деформация контрастированного субарахнои-
дального пространства (по ходу передней, средней мозговых
артерий).
3.5.Клиника и диагностика закрытых черепно-мозговых
повреждений. Внутричерепные гематомы.
Тяжесть состояния больных, зависящая от формы поврежде-
ния мозга в первую очередь, обусловлена рядом факторов: си-
лой и механизмом травмирующего фактора, локализацией повреж-
дения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом,
алкогольной интоксикацией и физическим состоянием пострадав-
шего. Клиническая форма повреждения мозга ( сотрясение,
ушиб, сдавление головного мозга ) имеет свои особенности
клинической картины каждого этапа посттравматического перио-
да, обусловленные патогенетическими механизмами черепно-моз-
гового повреждения. Особенно важно учитывать возможность со-
четания различных форм поражения головного мозга при тяжелом
его повреждении - сочетание ушиба и сдавления мозга. Клини-
ческая манифестация при черепно-мозговом повреждении не яв-
ляется стабильной, абсолютно характерной для той или иной
формы повреждения мозга, а обусловлена динамичным патофизио-
логическим процессом, в котором играют роль нарушения нейро-
динамических процессов, гемоциркуляторные расстройства, на-
рушения ликвородинамики и т.д., степень выраженности и глу-
- 119 -
бина которых имеет определенные границы для каждой клиничес-
кой формы поражения головного мозга. Имеются клинические
симптомы общие для всех форм повреждения мозга и симптомати-
ка, патогномоничная только для определенной формы поврежде-
ния мозга.
Так, общемозговая симптоматика ( головная боль, тошно-
та, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность кон-
центрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от ло-
кализации повреждения мозга и обусловлена диффузными его из-
менениями, наблюдается при всех формах поражения, но в раз-
личной степени выраженности - чем тяжелее повреждение - тем
глубже и продолжительнее.
Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локали-
зованными и, чаще всего, морфологическими нарушениями в тка-
ни мозга, проявляются расстройствами присущих им функций и
наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного
мозга (ушиб, сдавление).
Для черепно-мозговой травмы характерно наличие т.н.
"анамнестической триады" симптомов. Это потеря сознания пос-
ле травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антерог-
радная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой "триады"
вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динами-
ческого наблюдения за неврологическим статусом, проведения
специальных методов исследования для подтверждения или иск-
лючения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической фор-
мы повреждения головного мозга.
2Расстройства памяти. 0 Являются в значительной степени па-
тогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяже-
- 120 -
лой. Наблюдается отсутствие памяти на события предшествующие
травме (ретроградная амнезия) или на события после травмы -
(антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро-
и антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкой
форме черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся потерей соз-
нания, больной отмечает отсутствие памяти на период потери
сознания, что обуславливает антероградную амнезию, наблюдае-
мую значительно чаще. Собственно термин "амнезия" предпола-
гает отсутствие памяти на период, когда больной был доста-
точно активен, выполнял какие либо действия, т.е. был с сох-
раненным сознанием, но впоследствии эти события восстановить
не может. В полной мере этому соответствует ретроградная ам-
незия и довольно часто антероградная, в случаях, когда после
получения травмы пострадавший был активен, вступал в контакт
с окружающими, отвечал на вопросы и т.д., а при поступлении
в стационар восстановить эти события не может. Степень выра-
женности - продолжительность амнезии, как правило прямо про-
порциональна тяжести черепно-мозговой травмы, иногда, осо-
бенно при длительных мнестических нарушениях она расценива-
ется как очаговый симптом поражения доминирующего полушария
мозга.
2Рвота, тошнота. 0 Отмечается при всех формах повреждения
мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме анамнестичес-
кие сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после
травмы,и сохраняюшейся в последующем умеренной тошноте, то
при тяжёлой травме наблюдается многократная рвота, на фоне
выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи.
Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного
- 121 -
центра (в частности при субарахноидальном кровоизлиянии),
либо саногенетическим механизмом при повышении внутричереп-
ного давления, как элемент дегидротации. Чем более выражена
внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой
травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.
2Головная боль 0. При черепно-мозговой травме носит ,как
правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий харак-
тер. Продолжительность и выраженность головной боли зависит
от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В про-
исхождении головной боли играет роль ряд факторов - ликвор-
ная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нару-
шения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозго-
вых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диф-
фузной головной боли, при формировании эпи- или субдуральной
гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой
определенную роль играет местное компрессионное воздействие
на оболочки мозга.
Особенную выраженность головная боль принимает при суба-
рахноидальнои кровоизлиянии и в этих случаях выраженная го-
ловная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобо-
язнью.Особенно мучительна головная боль, связанная с ликвор-
ной гипертензией, она значительно усиливается при попытке
поднять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливой
вегетативной реакцией - резкой бледностью кожи,синюшностью
слизистых оболочек , головокружением.
2Менингеальные симптомы. 0 Обусловлены раздражением оболочек
мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно
отчётливо менингеальный симптомокомплекс определяется на
- 122 -
2-3-и сутки после травмы и в последущем , по мере санации
ликвора ригидность мышц затылка и симптом Кернига регресси-
руют. Следует отметить, что выраженность менингеальных симп-
томов не всегда соответствует тяжести и массивности субарах-
ноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния соз-
нания, так и от степени расстройств регуляции тонических
рефлексов в результате нарушения активирующей и тормозящей
систем ретикулярной формации ствола мозга. Выраженный менин-
геальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначи-
тельном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирова-
ния внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга и
активации системы сетчатого образования. Достаточно редко,
но все же наблюдаются случаи проявления менингеальных симп-
томов без субарахноидального кровоизлияния у больных с лег-
кими формами черепно-мозговой травмы. Механизм формирования
его в этих случаях связан с нарушением регуляции тонических
рефрексов как признак стволового происхождения.
Изменение тонуса мышц диффузного характера. При легкой
черепно-мозговой травме мало выраженно и симметрично. По-
верхностные рефлексы, как правило, угнетаются, вплоть до от-
сутствия , глубокие рефлексы изменяются от умеренного ожив-
ления до угнетения, но обязательно равномерно, без асиммет-
рии сторон. При тяжелых формах черепно-мозговой травмы изме-
нение рефлекторной деятельности может происходить вплоть до
арефлексии.
2Вегетативные реакции 0в виде изменения температуры тела
отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до
субфебрильного уровня, так и при тяжелых формах - до гипер-
- 123 -
термического уровня, как признак не общемозговой, а локаль-
ной симптоматики диэнцефального поражения.
2Изменения психо-эмоциональной сферы 0 сопутствуют череп-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
