ГЛАВА I.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Расстройства физиологических функций организма при
заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно
специфический характер и независимо от причин, вызывающих
острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео-
типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский
А.Н.,1992).
В целом тканевой патологический процесс в головном
мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого
тела, протекает по законам острого или хронического воспале-
ния, основными признаками которого, как известно, являются
calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем-
пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это
справедливо как для местных реакций воспаления, так и для
общей реакции организма на повреждение. Воспаление - это не-
разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных
механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини-
ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного
мозга. Системный подход к анализу патологического процесса
требует условного разделения его применительно к тому струк-
тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и
реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак-
ция), являющийся компонентом этого процесса.
На основании обобщенных представлений о динамике ме-
ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо-
лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус-
ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке
- 2 -
1. Очаговый уровень
Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - па-
тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью
исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото-
ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ-
ратимо.
Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли-
жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но-
сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).
Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от
очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток
с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро-
цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,
ни на отдалении от очагов.
Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ-
ного биологического значения и морфологической структуры
сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо-
мента повреждения.
Набухание необратимо поврежденных клеточных структур
достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры
очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.
В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга
падает интенсивность окислительных процессов, но показатели
сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам
отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи-
вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа-
лизуется на третьи сутки.
- 3 -
В острой фазе отека активируются защитные системы кле-
ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско-
ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто-
щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив-
ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто-
литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер-
вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися
эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает
стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску-
лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от-
четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения
и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в
субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль-
траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло-
кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения
их распространения в пределах органа и организма).
В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто-
шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.
Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с
гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.
Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном
кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-
вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что
дает возможность элементам излившейся крови проникать внача-
ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв-
ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-
рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния
на систему мозгового кровообращения.
- 4 -
Все последующие реактивные изменения в организме нахо-
дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по-
рядка, как количество и качество продуктов первичного разру-
шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро-
мальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выражен-
ности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в
мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с
жизнью повреждения, что в известной мере, например при че-
репно-мозговой травме, является фатальным.
Через 3-12 часов неизмененные нейтрофилы мигрируют
сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк-
ции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после
повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз
крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и пери-
целлюлярные пространства значительно расширяются; выражена
плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается
зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и
макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар-
ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Вы-
раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик-
роглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты на-
бухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну-
ты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Присте-
ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.
Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого
русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхима-
тозными кровоизлияниями. Тромбирование или экстравазальное
сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема
- 5 -
мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явле-
ниями дислокации ("вспучивание"мозга).
На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация дос-
тигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.
Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.
В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые
сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции,
что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации
течения патологического процесса.
Преимущественное повреждение артериального отдела сис-
темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формиро-
вания гематомы и сдавления) более медленным наростанием
симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,
развития вторичных некротических очагов и зон локального
отека мозга.
Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера
прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли-
руемого расширения зоны ишемического поражения нервной тка-
ни, что особенно опасно в функционально значимых областях
ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти-
ческих изменений, что сопровождается соответствующим увели-
чением областей, охваченных расстройствами метаболизма при
изначальной морфологической сохранности.
Помимо этого, практически сразу после повреждения раз-
вивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий
характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная
гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени-
ем системного артериального давления единым механизмом, пос-
- 6 -
кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их
степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов
отмечаются ишемические изменения.
Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными
патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует
считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует
поддержанию функциональных вегетативных и неврологических
расстройств, составляющих клиническую картину болезни пов-
режденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного балан-
са в системе "плазма-спинномозговая жидкость", из-за которых
все системные биохимические сдвиги активно влияют на физи-
ко-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме-
остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри-
гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат-
но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.
В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести про-
цессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нару-
шением перекисного окисления липидов различной степени выра-
женности, ведут к постепенному наростанию концентрации ток-
сических веществ, представляющих собой метаболические яды.
При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции,
направлена на противостояние их разрушительному действию.
Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы,
особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронных
мембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эн-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
