водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).
Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест-
рельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб-
лются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировой
войне этот процент достигал 25-ти.
По данным большинства исследователей травматическая
эпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ра-
нения или травмы, но нередки случаи возникновения припадков
и в более поздние сроки.Отмечается закономерность в сроках
появления припадков в зависимости от локализации ранений:
быстрее всего припадки формируются при ранениях области
центральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее сле-
дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляются
припадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и
10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области
центральных извилин и граничащие с ними являются наиболее
эпилептогенными.
Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительной
мере определяют характер припадков.При ограниченных корко-
во-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГ
обычно соответствует области дефектов черепа.При более мас-
сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо-
жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с
- 264 -
глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствует
определенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептичес-
кие припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра-
нениях с повреждением желудочков, а так же при многоосколь-
чатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаи
характеризуются большими эпилептическими припадками, а также
периодически наступающими сумеречными расстройствами созна-
ния.
Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток на
характер эпилептического припадка, что больше всего заметно
в ауре и начальных фазах припадка.
При лобных поражениях эпилептические припадки характе-
ризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом го-
ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро-
ги в противоположных конечностях, после чего припадок гене-
рализуется.
При очагах в области передней центральной извилины час-
то встречаются джексоновские судороги (парциальные судорож-
ные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют об-
щему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступает
поздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающей
ретроградной амнезии.
Очаги в области задней центральной извилины дают сен-
сорную ауру и боли во время общего припадка.
Особенно богатую клиническую картину обуславливают по-
ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная,
вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение
"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений
- 265 -
во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушения
сознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные снопо-
добные состояния.
При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель-
ные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локали-
зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.
При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени-
ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно-
го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко-
торых преобладает тонический элемент.
Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало от
места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз-
никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив-
ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной
отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может
начинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.
При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз-
никать припадки разных типов.
По видам эпилептических припадков на первом месте по
частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не-
редко выявляются компоненты локального поражения головного
мозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далее
следуют варианты различных пароксизмов, протекающих без по-
тери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие на-
рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз-
личных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилеп-
тические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати-
ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо-
- 266 -
зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептических
припадков.
Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак-
теризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью,
которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток после
припадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются или
появляются неврологические симптомы , свидетельствующие об
очаговом поражении головного мозга.
Расстройства психики у больных травматической эпилепси-
ей обычно не выступают на первый план, в отличие от больных
генуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и аг-
рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих
больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.
Варианты появления и течения травматической эпилепсии
разнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадка
усиливается головная боль, ухудшается общее самочувс-
твие.Возникновению первых припадков способствуют различные
провоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные ин-
фекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,
эпилептические припадки не сразу становятся регулярными,
обычно для этого требуется определенное время - от несколь-
ких месяцев, до нескольких лет.
Неврологические нарушения наблюдаются у большинства
больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от
рефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У по-
ловины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствитель-
ности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных об-
ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-
- 267 -
ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазий
встречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полей
зрения в виде гемианопсических выпадений в результате пора-
жения зрительного тракта или зрительного анализатора.
Обследование больных травматической эпилепсией в клини-
ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифициро-
ванно выполненную первичную хирургическую обработку ранения
черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ-
ка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металли-
ческие осколки, доступные для удаления.
При травматической эпилепсии после огнестрельных прони-
кающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическому
лечению не может быть решен без тех сведений, которые дают
компьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализация
оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от-
ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа-
ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме-
нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав-
матической эпилепсией.
У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубоких
ранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боко-
вых желудочков, без деформации и смещения. При более глубо-
ких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойными
осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные:
на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового
желудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефекта
черепа и распространенные явления арахноидита. В особенно
тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-
- 268 -
ты по ходу оболочечно-мозгового рубца, смещение всей желу-
дочковой системы в строну дефекта черепа, а также распрост-
раненный арахноидит.
Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо-
яние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотноше-
ние с костными и металлическими отломками.
Особенную ценность приобретает электроэнцефалография
при тех формах эпилепсии, где на первый план выступает пос-
тоянный эпилептогенный очаг, локализация и размеры которого
выжны при определении хирургической тактики. При травмати-
ческой эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные измене-
ния в 99-100 % случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.
Чугунов, 1950, и др.)
У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и уме-
ренной гидроцефалией , патологическая электрическая актив-
ность (медленные волны, пики, острые волны, альфа подобные
ритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируются
в участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочеч-
но-мозгового рубца является электрически недеятельным обра-
зованием (так называемая "немая зона").
У больных, перенесших более глубокие и обширные ране-
ния, со значительно выраженной гидроцефалией и деформацией
желудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со сме-
щением всей желудочковой системы в сторону очага-наряду с
очаговыми изменениями на ЭЭГ, отмечаются диффузные измене-
ния, отражающие глубину и распространенность изменений в
мозгу. К последним относятся подавление электрической актив-
ности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло-
- 269 -
гические ритмы и пароксизмальные дизритмии. У этих больных
преобладают большие припадки.
Длительное наблюдение за больными травматической эпи-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
