ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и
носа.
Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются
5 - 7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека,
сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств и
генерализацией инфекции из поверхностных отделов раневого
канала по оболочкам мозга. Фактором в наибольшей степени
провоцирующим осложнения в этот период времени является ран-
няя эвакуация пострадавших. Определение срока нетранспорта-
бельности для раненных в голову обусловлено временем форми-
рования спаек в оболочках головного мозга, составляющим 2 -
3 недели.
По клиническому течению различают острые менингиты,
развивающиеся в первые дни после травмы, и хронические ме-
нингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекцион-
ного содержимого из гнойного очага.
Типичная форма менингита проявляется клинической карти-
ной складывающейся из менингеального и общемозгового синдро-
мов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складыва-
ется из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидность
мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на-
- 294 -
личия характерных "воспалительных" изменений в цереброспи-
нальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются пси-
хомоторным возбуждением или угнетением сознания, сильной
головной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестези-
ей кожных покровов, органов чувств.
Клиническая картина характеризуется острым началом, вы-
сокой лихорадкой, имеющей ремиттирующий или гектический ха-
рактер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Харак-
терны поза больного - положение на боку с приведенными к
животу ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологичес-
кие симптомы представлены, прежде всего, нарушением функции
черепно-мозговых нервов (чаще возникает паралич глазодвига-
тельных мышц)
В крови имеет место выраженный нейтрофильный лейкоци-
тоз, достигающий 10 - 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево,
резкое ускорение СОЭ.
Основу диагностики составляет ликворологическое иссле-
дование. Важную информацию можно получить уже при внешнем
осмотре ликвора. Наличие даже легкой "мути" при визуальном
осмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании формен-
ных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.
По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менинги-
та. При серозном менингите в 1 мкл. ликвора содержится до
200 - 300 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400
- 600, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл.
менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследо-
вание лейкоцитарной формулы плеоцитоза. Преобладание в фор-
муле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро-
- 295 -
вании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов и
эозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоин-
формативным признаком стабилизации процесса и преобладания
механизмов санации ликвора.
Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием
или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяже-
лого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма течения
процесса (менингит без менингита) характерна для ослаблен-
ных, истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятном
прогнозе.
Нередкой и своеобразной формой менингита является ме-
нингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным диф-
ференциально-диагностическим критерием выраженности воспали-
тельных изменений в оболочках при этом является определение
соотношения эритроцитов и лейкоцитов в осадке. В норме это
соотношение 1:600, 1:700, по мере нарастания инфекционных
осложнений соотношение меняется в сторону его уменьшения за
счет заметного нарастания числа лейкоцитов.
Энцефалит (воспаление мозга). Различают ограниченные и
диффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-нек-
ротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморраги-
ческие и анаэробные формы. Началом энцефалита принято счи-
тать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков
мозга. Типичными сроками формирования этого грозного ослож-
нения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне при-
ема антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться,
клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у
раненых на 2 - 3 неделе после травмы.
- 296 -
Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита явля-
ется головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.
Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефали-
та безусловно следует считать патологическую сонливость, за-
торможенность больного, (сон с кашей во рту), ослабление
контроля за функцией тазовых органов.
Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжелым
общим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглуше-
нием мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстра-
пирамидного тремора, высокой температуры, патологической
сонливости и резкой кахексии свидетельствует о поражении
глубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогно-
зе.
Характерна выраженность и многообразие очаговых симпто-
мов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения,
речи, слуха.
Большое диагностическое значение имеет исследование
ликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологи-
ческой диагностике является содержание белка в спиномозговой
жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе пря-
мо пропорциональна выраженности воспалительного процесса в
веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает
тяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности в
этот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшого
увеличения числа форменных элементов в ликворе отмечается
прогрессивное нарастание белка, сахара.
Весьма характерны местные изменения в ране при энцефа-
лите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-
- 297 -
растает выбухание его в трепанационный дефект, возникает
протрузия головного мозга.
Температурная реакция и изменения крови носят традици-
онный для инфекционно-воспалительных процессов характер.
Абсцессы мозга. Абсцессом головного мозга принято счи-
тать только гнойную полость имеющую капсулу, что принципи-
ально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого ка-
нала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной
гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следс-
твием энцефалита, представляя собой один из вариантов его
исхода. Основными причинами возникновения абсцессов головно-
го мозга являются низкое качество хирургической обработки
раны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хи-
рургической обработки инородные тела.
В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внед-
рившихся в мозг костных отломков, однако, они могут образо-
вываться так же за счет нагноения очагов размозжения голов-
ного мозга, внутримозговых гематом.
По срокам возникновения абсцессы принято делить на ран-
ние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники форми-
рующиеся позже 3 месяцев.
Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последо-
вательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формиро-
вания пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминаль-
ную стадию.
Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга
имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефа-
лита, поскольку представляют собой , по сути дела, динамику
- 298 -
одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.
Диагностика абсцессов сложна и решающую роль в ней иг-
рают общемозговые симптомы и лабораторные методы исследова-
ния. Характерными клиническими проявлениями могут считаться
устойчивые головные боли, изменения психики. Больной стано-
вится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы от-
вечает односложно с задержкой, появляется неопрятность в
постели. Частым симптомом абсцесса мозга является рвота на
высоте головных болей, она возникает внезапно,"фонтаном" и
не связана с приемом пищи.
Очаговая неврологическая симптоматика находит выражение
в параличах и парезах.
Существенное значение имеют изменения в крови, носящие
"воспалительный" характер, типично ускорение СОЭ до 50 - 60
мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарас-
тании количества лейкоцитов.
Поздние абсцессы развиваются позже 3 месяцев и имеют
сходную клиническую картину. Характерной особенностью позд-
него абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.
По клиническому течению поздние абсцессы подразделяются
на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимп-
томные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма раз-
нообразны и определяются локализацией патологического очага,
его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут
считаться проявления внутричерепной гипертензии с появлением
офтальмологических и рентгенологических признаков патологи-
ческого объемного процесса в полости черепа. Дифференциаль-
ная диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга
- 299 -
сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является
прорыв гнойной полости в ликворные пути и особенно в желу-
дочки головного мозга.
Большое значение в диагностике абсцессов головного моз-
га имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими приз-
наками абсцесса являются контурирование обызвествленных сте-
нок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем. При
проведении ЭХО-ЭС и каротидной ангиографии могут быть уста-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
