детей являлись органические повреждения мозга, полученные в период

беременности и родов, становится очевидным, что основу первичной

профилактики эпилепсии составляет профилактика пре- перинатальной

энцефалопатии. Однако, этого мало. Оказалось, что органический очаг у

больных эпилепсией и неэпилептическими пароксизмами часто локализуется в

неспецифических системах мозга, повреждение которых не всегда вписывается в

рамки традиционных клинических вариантов перинатальной энцефалопатии. Более

того, клинически оформленный вариант этого заболевания с наличием его

острого периода отнюдь не является обязательным для получения, тем не

менее, эпилептогенного повреждения мозга. В то же время установлено, что

подавляющее большинство детей, больных эпилепсией, рождается в условиях

действия факторов риска по органическому повреждению мозга в период

беременности и родов. Следовательно, под первичной профилактикой эпилепсии

нужно понимать широкий комплекс не только медицинских, но и социальных

мероприятии, направленных на охрану здоровья матери и ребенка, находящихся

в конкретной среде обитания, с целью ограничения или нейтрализации

воздействия упомянутых факторов риска. Более реальной мерой первичной

профилактики, при сохранении неспецифичности ее по отношению к эпилепсии,

является раннее и настойчивое лечение всех клинических вариантов

перинатальной энцефалопатии, постнатальных органических заболеваний мозга,

общих инфекций и интоксикаций, полный учет противопоказаний к

профилактическим прививкам.

Не следует возлагать существенных надежд на медико-генетическое

консультирование, за исключением тех редких случаев, когда дается совет по

ограничению рождаемости в семьях с заболеванием эпилепсией обоих родителей,

либо с наследственностью, осложненной по эпилепсии по линии отца и матери.

Вторичная профилактика эпилепсии имеет специфическое содержание и

начинается с появлением первых церебральных пароксизмов. Ее основу

составляет превентивное лечение эпилепсии с включением постоянного приема

антиконвульсантов больными группы риска. В нашей повседневной деятельности

вопросы вторичной специфической профилактики тесно связаны с

прогнозированием эпилепсии у детей и решаются одновременно по факту наличия

первых ЦП. Мы не можем поддержать попытки и предложения, содержащиеся в

современной литературе, проводить превентивную антиконвульсантную терапию

детям, имеющим кровных родственников, болеющих эпилепсией, либо при

выявлении пароксизмальной, пусть даже и эпилептической активности на ЭЭГ,

или, наконец, при сочетании этих факторов у ребенка, не имевшего в своем

личном анамнезе ни одного церебрального пароксизма.

Таким образом, основные особенности изложенной медицинской тактики при

первых церебральных пароксизмах у детей состоят в дифференцированной их

оценке, признании существования донозологического периода эпилепсии на

основе современных представлений о природе церебральных пароксизмов,

прогнозировании эпилепсии в каждом наблюдении с выделением опасных

сочетаний значимых факторов риска по этому заболеванию, проведении

превентивной антиэпилептической терапии с включением антиконвульсантов на

постоянной основе больным группы риска и активном диспансерном наблюдении.

Данная тактика легко осуществима в современных условиях практического

здравоохранения, направлена на раннюю диагностику эпилепсии и реальную

профилактику ее манифестных форм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Известный эпилептолог Гасто в своей статье под названием «Когда и как

надо начинать лечить эпилепсию у детей», [Hastaut H., 1988] высказался

определенно: лечить надо начинать тогда, когда поставлен диагноз эпилепсии.

Главным содержанием ответа на вторую часть вопроса являлось многолетнее

применение профильных для данного больного АЭП в индивидуально подобранных,

порою в субтоксических дозировках. Однако по нашему мнению, для постановки

столь тяжелого в клиническом и социальном отношении диагноза, каковым мы

считаем эпилепсию, врачу необходимо иметь веские основания. Ведущим же

критерием диагностики эпилепсии, согласно рекомендациям ВОЗ, являете

наличие у больного повторных спонтанных (неспровоцированных) эпилептических

припадков, допустимое количество которых, необходимое для постановки

диагноза не определено, и лишь чисто теоретически не может быть менее, чем

два припадка. В то же время, специальные исследования последних лет

показали, что при спонтанном течении (без лечения) заболевания, промежуток

времени от первого неспровоцированного эпилептического припадка, до его

рецидива в среднем составляет от нескольких месяцев до нескольких лет,

причем вероятность развертывания повторных припадков после единичного

приступа не превышает 70% [Hart R.G., Faston J.D., 1988]. В то же время

доказано, что рецидивы припадков становятся маловероятными при достижении

ремиссии после первого эпилептического припадка продолжительностью 1-2 года

[Besser R., Kramer G., 1983]. Изложенные факты явились основанием для трех

важных суждений: во-первых - первый и единственный эпилептический

неспровоцированный припадок не дает оснований диагностировать эпилепсию; во-

вторых в течении заболевания непременно должны быть определенные условия,

при наличии которых первый спонтанный эпилептический припадок обнаруживает

склонность к рецидивированию и в-третьих - даже при наличии этих

предрасполагающих условий, после первого спонтанного эпилептического

припадка проходит весьма продолжительный период времени до его рецидива,

чаще всего дающего основание поставить диагноз эпилепсии.

Помимо спонтанных эпилептических припадков в детском возрасте нередко

встречаются и спровоцированные припадки единичного и повторного характера,

диагностируемые в рамках эпилептического синдрома при различных текущих

органических заболеваниях мозга, например, при таких как перинатальная

энцефалопатия, черепно-мозговая травма, энцефалиты и др. а также так

называемые случайные спровоцированные единичные припадки, известные в нашей

стране под названием эпилептических реакций и выделенные последней

международной классификацией эпилепсии 1989 r. в качестве специальных

синдромов: фебрильные судороги, припадки при острых токсических состояниях

и др. Согласно рекомендациям ВОЗ эти припадки также не являются еще

эпилепсией, но определенная связь их с этим заболеванием несомненна и не

отрицается в литературе. Более того, в настоящем издании приведены данные

литературы и результаты собственного исследования прогностического значения

относительно эпилепсии многих разновидностей неэпилептических пароксизмов.

При этом констатировалось, что у детей, страдающих подобными пароксизмами,

эпилепсия в последующем развивается чаще, чем в среднем в популяции и

значительно чаще, чем у детей без каких-либо церебральных пароксизмов в

личном анамнезе. Так например, П.М. Сараджишвили и Т.Ш Геладзе в известной

монографии «Эпилепсия» отмечают: «... всем хорошо известно и то, что началу

эпилептической болезни непосредственно, а иногда и задолго предшествуют,

казалось бы безобидные спазмофильные или фебрильные припадки, ночные

страхи, головные боли, абдоминальные, эпигастральные и другие вегетативные

кризы, снохождения, ночной энурез, а также множество других пароксизмальных

проявлений мозговой патологии» [Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш., 1977].

Следует также отметить и появление в литературе таких терминов и

понятий, как «фебрильная эпилепсия», «аффективно-провоцируемая эпилепсия»,

«обморокоподобная эпилепсия», «гипоталамическая эпилепсия», «эпилептические

ночные страхи», «эпилептические снохождения», «эпилептоидная форма мигрени»

и др. По нашему мнению эти термины появились не случайно и было бы ошибкой

безусловно расценивать их как только профессиональные заблуждения отдельных

авторов. Наоборот, они подчеркивают определенную степень общности

неврологии неэпилептических и эпилептических пароксизмов, и как следствие

этого - возможную преемственную связь между ними. Мы отдавали себе отчет в

том, что применение этих терминов в качестве клинического диагноза

составляет предмет для дискуссий, поскольку рано или поздно, у подавляющего

большинства больных в развернутой стадии заболевания эпилепсия начинает

проявляться типичными, как правило легко классифицируемыми эпилептическими

припадками, однако не могли и игнорировать приведенные выше факты, особенно

в контексте изучаемых донозологических проявлений эпилепсии. Выделение

донозологического периода в качестве облигатного этапа формирования

эпилепсии у детей являлось основной целью настоящего издания. Предстояло

также изучить его основное клинические проявления, патофизиологию и

продолжительность. Важная задача исследования состояла также и в том, чтобы

не предоставлять заболевание своему спонтанному течению, но выработать

адекватную медицинскую тактику при первых ЦП у детей, которая бы включала в

себя основы прогнозирования эпилепсии, раннюю диагностику заболевания,

обоснование и технологию применения комплексного превентивного

антиэпилептического лечения больных группы риска. По времени этот период

начинался с момента развертывания первого ЦП и продолжался до тех пор, пока

не появлялись веские, основания для диагностики эпилепсии в качестве

нозологической формы.

Основным клиническим содержанием ДПЭ является пароксизмальный синдром,

динамику которого, начиная от первых пароксизмов изучали у 460 больных с

бесспорным диагнозом эпилепсии. Анализ личного пароксизмального анамнеза у

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34