Рефераты. Донозологический период эпилепсии у детей, основанная по данным докторской диссертации Миридонова В.Т.

| |факторы |эпилептические |неэпилептически|всего |

|пп | |припадки |е пароксизмы | |

| | |кол-во |% |кол-во |% |кол-во |% |

| | |больных | |больных | |больных | |

|1 |Факторы риска по |161 |100 |66 |100 |227 |100 |

| |пре- и | | | | | | |

| |перинатальной | | | | | | |

| |органической | | | | | | |

| |патологии мозга в| | | | | | |

| |различных | | | | | | |

| |сочетаниях | | | | | | |

|2 |Клинические |108 |67 |20 |30 |128 |56 |

| |варианты | | | | | | |

| |перинатальной | | | | | | |

| |энцефалопатии | | | | | | |

|3 |Черепно-мозговая |26 |16 |8 |12 |34 |15 |

| |травма, | | | | | | |

| |энцефалиты, | | | | | | |

| |менингиты, | | | | | | |

| |менингоэнцефа-лит| | | | | | |

| |ы в постнатальном| | | | | | |

| |периоде | | | | | | |

|4 |Наследственный |21 |13 |5 |8 |26 |11,5|

| |анамнез | | | | | | |

| |осложненный по | | | | | | |

| |эпилепсии | | | | | | |

|5 |Наследственный |31 |19 |11 |17 |42 |18,5|

| |анамнез | | | | | | |

| |осложненный по | | | | | | |

| |другим | | | | | | |

| |пароксизмам | | | | | | |

|6 |Общее количество |161 |100 |66 |100 |227 |100 |

| |больных группы | | | | | | |

| |риска | | | | | | |

имели в наших наблюдениях весьма скромное значение и выявлены лишь у 15%

больных: закрытая черепно-мозговая травма - у 9% и инфекционные заболевания

мозга - у 6% больных.

Наследственный анамнез оказался осложненным по ЦП у 30% больных. Из

них у 11,5% это была эпилепсия у кровных родственников больного и у 18,5%

другие церебральные пароксизмы, среди которых доминировали пароксизмальные

нарушения сна (7%), фебрильные и аффективно-респираторные припадки (7%). У

остальных 4,5% больных это были другие неэпилептические пароксизмы.

В связи с неослабевающим вниманием исследователей к роли

наследственного фактора в происхождении эпилепсии, нам также представляется

возможным изложить несколько определенных суждений. Во-первых, в

донозологическом периоде эпилепсии, наследственность, осложненная по

эпилепсии и неэпилептическим ЦП распределилась примерно одинаково среди

больных перенесших как единичные эпилептические припадки, так и повторные

неэпилептические пароксизмы. Этот факт указывает на определенную степень

общности происхождения эпилептических и неэпилептических пароксизмов у

детей. Во-вторых, у больных группы риска по эпилепсии наследственный фактор

не являлся изолированной причиной ЦП ни в одном наблюдении и непременно

сочетался с перенесенными ранее органическими повреждениями мозга.

Последние же будучи выявленными в анамнезе у всех больных группы риска по

эпилепсии, являлись единственным этиологическим фактором в 70% наблюдений.

Следовательно, можно предположить, что у наших больных наследственный

фактор не имел прямого этиологического значения, но проявил себя

предпочтительнее как патогенетический или патофизиологический фактор

донозологического периода эпилепсии у детей.

Ретроспективный анализ состояния здоровья больных группы риска по

эпилепсии в преморбидном периоде позволил выявить у многих больных

определенную клиническую патологию, указывавшую на дисфункцию структур ЛРК,

которую мы связывали с органическими повреждениями мозга, полученным

главным образом в период беременности и родов (таблица 13). Так, например,

по поводу неврозов, невропатии и неврозоподобных синдромов наблюдались 27%

больных, различных клинических вариантов вегетативной дистонии - 25%,

аномалий поведения в виде гипервозбудимости, гиперактивности и

психомоторной расторможенности - 9%, внутренней гидроцефалии боковых и

третьего желудочков и адипозного статуса - по 7% и по поводу нарушений

терморегуляции - 3% больных. В целом оказалось что 78% больных группы риска

до развертывания первых церебральных пароксизмов уже имели те или иные

неврологические проявления со стороны неспецифических систем мозга. Кроме

того, 12% из этих больных оказались часто болеющими простудными и

общесоматическими инфекционными заболеваниями, что также, по нашему мнению,

косвенно указывало на снижение резервов адаптации и возможность

иммунодефицита, связанных с нарушением функции ЛРК.

Следует отметить, что названная выше патология, как правило не имела

тяжелой клинической выраженности и находилась на втором плане у больных,

основной жалобой которых были ЦП. Она обнаруживалась при дополни тельном

расспросе, а также посредством анализа медицинских документов и в целом

носила компенсированный, а порою и субклинический характер. Для настоящего

исследования это легкая клиническая патология была интересна прежде всего

своим топическим диагнозом, поскольку указывала на существование

определенной предиспозиции глубинных структур мозга к реализации

развертывающихся в последующем церебральных пароксизмов В соответствии с

задачами настоящего раздела издания произведен анализ основных клинических

проявлений донозологических церебральных пароксизмов (таблица. 14). При

этом выделили четыре основные группы синдромов, которые по своей частоте

занимали следующие позиции: нарушение сознания - у 93% больных, симптомы

вегетативной дисфункции - у 89%, генерализованные судороги - у 74% и

нарушения сна - у 27,5% больных. Нарушение сознания во время приступа

отмечались в большинстве наблюдений за исключением немногочисленных больных

с парциальными и

Таблица 13. Клиническая патология структур ЛРК в преморбидном периоде у

больных группы риска по эпилепсии.

|№№ |Вид |Больные группы риска |

| |клинической |эпилептические |неэпилептические|всего |

|пп | |припадки |пароксизмы | |

| |патологии |кол-во |% |кол-во |% |кол-во |% |

| | |больных | |больных | |больных | |

|1 |Всего больных |161 |100 |66 |100 |227 |100 |

| |группы риска | | | | | | |

|2 |Неврозы, |43 |27 |18 |27,5 |61 |27 |

| |невропатии, | | | | | | |

| |неврозоподобные | | | | | | |

| |синдромы | | | | | | |

|3 |Вегетативная |42 |26 |15 |22,5 |57 |25 |

| |дистония | | | | | | |

|4 |Аномалии |12 |7,5 |8 |12,5 |20 |9 |

| |поведения | | | | | | |

|5 |Внутренняя |10 |6,5 |6 |9 |16 |7 |

| |гидроцефалия | | | | | | |

| |боковых и | | | | | | |

| |третьего | | | | | | |

| |желудочков мозга | | | | | | |

|6 |Адипозный статус |11 |7 |5 |7,5 |16 |7 |

|7 |Нарушение |5 |3 |2 |3 |7 |3 |

| |терморегуляции | | | | | | |

|8 |Общее кол-во |123 |77 |54 |82 |177 |78 |

| |больных | | | | | | |

Таблица 14. Основные клинические проявления пароксизмального синдрома у

больных группы риска по эпилепсии

|№№ |Клинические |Больные группы риска |

| |проявления |эпилептические |неэпилептические|всего |

|пп | |припадки |пароксизмы | |

| |пароксизмов |кол-во |% |кол-во |% |кол-во |% |

| | |больных | |больных | |больных | |

|1 |Всего больных |161 |100 |66 |100 |227 |100 |

| |группы риска | | | | | | |

|2 |Генерализован-ные|144 |90 |24 |36 |168 |74 |

| |судороги | | | | | | |

|3 |Нарушение |149 |92 |63 |95 |212 |93 |

| |сознания | | | | | | |

|4 |Вегетативная |144 |90 |48 |73 |192 |89 |

| |дисфункция | | | | | | |

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.