значимости в количестве не менее двух: эпилептического характера единичных
припадков, повторного развертывания атипичных неэпилептических пароксизмов,
органического повреждения мозга в анамнезе или выявленного по результатам
комплексного обследования и наследственного анамнеза, осложненного по
эпилепсии. Сам факт наличия в группе риска больных с неизмененной ЭЭГ
позволял сделать три предварительных вывода. Первый из них состоял в том,
что ЭЭГ фактор риска не являлся строго обязательным у всех больных в
донозологическом периоде эпилепсии. Во-вторых, рождение ребенка в условиях
действия факторов риска по пре- перинатальной патологии мозга и даже
наличие клинически диагностированных вариантов перинатальной энцефалопатии
не всегда имели прямые корреляты с патологическими ЭЭГ изменениями. И
наконец, необходимо было допустить, что не только повторные атипичные
неэпилептические пароксизмы, но и единичные эпилептические припадки могут
развертываться на фоне конституционального, физиологического уровня
пароксизмальной готовности мозга.
У 38 больных группы риска донозологические пароксизмы эпилептического
и неэпилептического характера развертывались в условиях
отсутствия ЭЭГ признаков пароксизмальной активности, но на фоне постоянных
патологических ЭЭГ изменений, свидетельствовавших об органическом
повреждении глубинных структур мозга.
У 32 больных группы риска, наоборот, церебральные пароксизмы
донозологического периода развертывались на фоне ЭЭГ признаков повышения
пароксизмальной готовности мозга и в условиях отсутствия постоянной
патологической активности указывающей на прямое органическое повреждение
неспецифических систем мозга. Однако и у этих больных по данным ЭГГ
исследования можно было говорить о дисфункции структур ЛРК.
Таблица 11. Электроэнцефалографическая характеристика больных группы
риска по эпилепсии
|№№ |Характер ЭЭГ изменений |Количество |% |
|пп | |больных | |
|1 |Сочетание постоянной и пароксизмальной |120 |52,8 |
| |патологической ЭЭГ активности | | |
|2 |Только пароксизмальная патологическая ЭЭГ |32 |14,0 |
| |активность | | |
|3 |Только постоянная патологическая ЭЭГ |38 |17,0 |
|4 |Вариант возрастной ЭЭГ нормы |37 |16,2 |
|5 |Общее количество больных групп риска |222 |100 |
У 120 больных, что составило 52,8% наблюдений группы риска,
церебральные пароксизмы донозологического периода эпилепсии развертывались
в условиях ЭЭГ признаков органического повреждения и дисфункции срединных
структур мозга. Основанием для подобного суждения явилось сочетание у этих
больных постоянной патологической, преимущественно медленной ЭЭГ активности
и патологической пароксизмальной активности.
В целом, результаты ЭЭГ исследования больных находящихся в
донозологическом периоде эпилепсии указывали на органическое повреждение и
нарушение функционального состояния структур лимбической коры, диэнцефалона
и неспецифических систем ствола мозга. ЭЭГ феноменами, указывающими на
органическое повреждение этих структур, считали преимущественно постоянную
патологическую ЭЭГ активность и признаки запаздывания церебрального
электрогенеза, выявленные у 70% больных группы риска. Они расценивались
нами в качестве неспецифичных для собственно эпилепсии в любом периоде
развития заболевания, являлись ЭЭГ выражением органического повреждения
мозга, перенесенного в периоде беременности, родов, либо в постнатальной
жизни ребенка и указывали на топический диагноз заболевания. На изменение
функционального состояния
[pic]
Рисунок 18. Распределение патологической и нормальной ЭЭГ активности у
больных группы риска по эпилепсии
227 больных (100% наблюдений)
структур ЛРК указывала пароксизмальная патологическая ЭЭГ активность,
выявленная у 67% больных.
Особое значение в патофизиологии донозологического периода эпилепсии
придавали ЭЭГ феноменам пароксизмальной условно-эпилептической активности,
которая встречается и у больных развернутыми клиническими вариантами
эпилепсии, и более того, нередко является основным ЭЭГ коррелятом
заболевания. Пароксизмальная условно-эпилептическая активность на ЭЭГ
зарегистрирована у 58% больных группы риска. Это позволило заключить, что
именно она в значительной меpe отражала патофизиологическую сущность
донозологического периода эпилепсии в наших наблюдениях. Графоэлементы
типичной эпилептической активности, зарегистрированные у 9% больных группы
риска, указывали на более глубокие патологические изменения церебральной
нейродинамики. Они наглядно подтверждали патофизиологическую общность
донозологической и манифестной стадий эпилепсии в рамках единого
эпилептического процесса и отражали его развитие.
3.2. Анализ результатов комплексного исследования больных группы риска по
эпилепсии.
В настоящем разделе производится анализ основных характеристик
заболевания у больных группы риска, а именно этиологии, патогенеза,
клинической картины и топического диагноза, иначе говоря всего того, что
можно было бы назвать неврологией донозологического периода эпилепсии.
Определение церебрального пароксизма, данное комитетом экспертов ВОЗ
и приведенное в первой главе издания является универсальным и касается, как
эпилептических, так и неэпилептических пароксизмов. Оно содержит также
общие указания на патогенез, клинические проявления и топический диагноз. В
частности, патогенез пароксизма состоит во «временной дисфункции всего
мозга или каких-либо его отделов». И действительно, убедительным
доказательством дисфункции всего мозга во время пароксизма, может служить,
например, утрата сознания. Что же касается других «каких-либо отделов
мозга», то прежде всего мы обратили внимание на структуры лимбико-
ретикулярного комплекса (ЛРК), вовлечение которых в реализацию церебральных
пароксизмов можно предположить исходя из того же определения пароксизма,
включающего наличие «разнообразных моторных, сенсорных, вегетативных и
психических феноменов» в клинической картине приступа. Результаты ЭЭГ
исследования, изложенные в предыдущем разделе, определенно указывали на
участие структур ЛРК в качестве топического диагноза эпилептических и
неэпилептических пароксизмов донозологического периода эпилепсии.
Оставалось подтвердить это предположение и другими методами исследования.
Как известно, достаточно изученными функциями ЛРК являются: регуляция
уровня бодрствования и качества сна, модально неспецифической памяти,
вегетативной функции, эмоционального поведения, инстинктов и мотиваций,
автоматическая интеграция психической, соматической и вегетативной сторон
поведенческого акта, регуляция самых разнообразных форм непроизвольной,
поведенческой деятельности, адаптирующей человека к изменяющимся условиям
среды [Вейн А.М., 1991; Passouant P., 1974 и др.]. Очевидно, что наличие
симптомов нарушения этих функций в клинической картине пароксизма, в
межприступном состоянии, а также в преморбидном периоде, предшествовавшем
развертыванию первых пароксизмов, указывало бы на заинтересованность в
процессе глубинных структур мозга.
В таблице 12 представлены результаты исследования основных
этиологических факторов заболевания больных группы риска по эпилепсии. По
данным расспроса родителей и анализа истории развития ребенка оказалось,
что все больные были рождены в условиях действия разнообразных сочетаний
факторов риска по пре- и перинатальной органической патологии мозга.
Наиболее частыми факторами риска являлись токсикозы первой и второй
половины беременности, составившие 64% наблюдений, угроза прерывания
беременности - 44%, и недоношенность различной степени - 37%. Последующие
по частоте позиции занимали различные хронические заболевания внутренних
органов матери, преимущественно сердечно-сосудистой и мочеполовой системы –
28%, аномалии родового акта, ручные, инструментальные акушерские пособия и
родоразрешение хирургическим путем - 22%, асфиксия в родах - 18% и
профессиональные и бытовые интоксикации - 9% наблюдений.
У 56% больных в неонатальном периоде диагностированы клинические
варианты перинатальной энцефалопатии, которая встречалась у больных с
единичными эпилептическими припадками значительно чаще, чем у больных с
повторными неэпилептическими пароксизмами. Следует отметить, что у
большинства больных это была энцефалопатия легкой степени, протекающая в
следующих клинических вариантах: синдрома повышенной нейрорефлекторной
возбудимости - 21%, синдрома двигательной дисфункции - 16%, синдрома
вегетативно-висцеральной дисфункции - 7%, гидроцефального синдрома - 4% и
судорожного синдрома - 3% больных. Кроме того, у 5% больных клинический
вариант перинатальной энцефалопатии не был идентифицирован, но лишь
заподозрен в связи с общим состоянием новорожденного, оцененного в 8 баллов
по шкале Ангар. Органические заболевания мозга другой этиологии
Таблица 12. Основные этиологические факторы заболевания у больных группы
риска по эпилепсии.
|№№ |Этиологические |Больные группы риска |
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34
