методике с постоянным приемом финлепсина 20 мг/кг массы в сутки с
распределением суточной дозы на 3 приема, ЭЭГ контроль дважды в год,
активное диспансерное наблюдение.
Резюме. У ребенка, перенесшего гипоксически-травматическую
перинатальную энцефалопатию тяжелой степени, с хорошим восстановлением
большой моторики, в возрасте 2.5 лет начались фебрильные припадки, первый
из которых развернулся лишь на фебрильную температуру, но не на
[pic]
Рисунок 5. Электроэнцефалограмма больного Л., 4 года
1-16 – отведения: 1 – правое лобное; 2 – левое лобное; 3 – правое лобно-
центральное; 4 – левое лобно-центральное; 5 правое центрально-теменное; 6 –
левое центрально-теменное; 7 – правое теменно-затылочное; 8 – левое теменно-
затылочное; 9 – правое лобно-височное; 10 – левое лобно-височное; 11 –
правое центрально-височное; 12 – левое центрально-височное; 13 – правое
теменно-височное; 14 – левое теменно-височное; 15 – правое височно-
затылочное; 16 – левое височно-затылочное.
гипертермию. Донозологический период эпилепсии продолжался около 11 месяцев
и закончился после второго неспровоцированного парциального судорожного
припадка с вторичной генерализацией. Обращает на себя внимание период
параллельного развертывания фебрильных и афебрильных припадков, а также
появление фебрильных припадков на субфебрильные значения температуры тела в
конце донозологического периода эпилепсии.
Эпилептический синдром в донозологическом периоде эпилепсии выявлен у
69 (15%) больных. Основным критерием эпилептического синдрома считали
текущее органическое заболевание мозга в остром или восстановительном
периоде, в клинической картине которого имели место единичные (55%) или
повторные (45%) эпилептические припадки. У 87% больных припадки были
генерализованными судорожными и у 13% парциальными. У всех больных припадки
являлись мономорфными. Основное количество наблюдений (54) составили дети,
которые на первом году жизни находились в раннем или позднем
восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии, и имели
эпилептические припадки. Далее следовали заболевания энцефалитами (8) и
дети с черепно-мозговой травмой (7). Данная группа наблюдений не содержит
больных с рецидивами или первичным проявлением эпилептических припадков в
периоде остаточных явлений или последствий выше названных заболеваний. Так,
например, поздний восстановительный период перинатальной энцефалопатии, еще
дававший основания диагностировать эпилептические припадки в качестве
эпилептического синдрома, считали законченным у доношенных детей в возрасте
12 мес. и при недоношенности различной степени - в возрасте 18-24 мес.
Продолжительность восстановительного периода у больных энцефалитами и
черепно-мозговой травмой исчисляли в 2 года.
Клинические варианты перинатальной энцефалопатии с эпилептическим
синдромом и конечным исходом в олигофрению, гидроцефалию и детский
церебральный паралич, были так же исключены из данной группы наблюдений,
несмотря на персистирование у этих больных эпилептических припадков в силу
того, что в итоге, диагноз эпилепсии в этих наблюдениях не был поставлен. В
данную группу наблюдений вошли 9 больных с исходом синдрома Веста. По
последней международной классификации эпилепсии 1989г. синдром Веста
рубрифицируется в качестве клинического варианта эпилепсии у детей грудного
возраста. Однако в связи с выявлением у этих больных прямой связи
заболевания с воздействием тяжелых факторов риска по перинатальной
патологии мозга (асфиксия, позднее оперативное родоразрешение и др.) и
диагностированием энцефалопатии в периоде новорожденности, в настоящем
исследовании синдром Веста рубрифицирован в качестве эпилептического
синдрома перинатальной энцефалопатии согласно приведенным выше критериям.
Кроме эпилептических припадков, в анамнезе больных этой группы
обнаруживались и другие синдромы: задержка большой моторики, речевого
развития, центральные парезы конечностей различной степени выраженности и с
общей тенденцией к регрессированию, задержка общего психомоторного развития
и даже его регресс у больных синдромом Веста. Кроме того, у всех больных с
черепно-мозговой травмой эпилептические припадки развертывались на фоне
постоянной головной боли, и у двух больных энцефалитами в остром периоде
заболевания отмечены нарушения высших корковых функций - речи, гнозиса,
праксиса. Наследственный анамнез по эпилепсии оказался осложненным у 8
больных, и по другим ЦП – у 13.
Формирование эпилепсии у детей посредством эпилептического синдрома с
последующим его выходом в эпилепсию иллюстрирует наблюдение 2.
Наблюдение 2. Больной Ш., 11 лет, история болезни N 1041, поступил в
клинику 22.11.94 г.
Жалобы. В течение последнего года у больного развертываются две
разновидности приступов с утратой сознания. Одни из них повторяются с
частотой 2-3 в 1 месяц и имеют следующее клиническое содержание: в любое
время суток и чаше во второй половине дня больной внезапно вскрикивает,
теряет сознание, падает, нередко при этом ушибаясь; наступает тоническое
напряжение мышц всего тела, остановка дыхания, цианоз лица. Через 20-30
сек, судороги принимают клонический генерализованный характер и
продолжаются еще около минуты. Затем судороги прекращаются, и больной
засыпает, иногда теряя перед этим мочу. Вторая разновидность приступов
состоит в кратковременной утрате сознания с застыванием на несколько секунд
в любой позе, и последующим мгновенным возвращением к действительности и
возобновлением прерванной приступом деятельности. Эти приступы падением
больного не сопровождаются, идут с частотой до нескольких раз в сутки и
чаще в средние дневные часы.
Анамнез заболевания. Первый генерализованный судорожный припадок с
утратой сознания произошел в возрасте 7 месяцев. Через месяц появились
серийные генерализованные вздрагивания нередко с пропульсивным компонентом
в виде сгибания головы. Серии развертывались 2-3 раза в неделю по несколько
раз в день и по 3-10 приступов в серии. Лечился по поводу перинатальной
энцефалопатии с эпилептическим синдромом, остановился в психомоторном
развитии. Принимал фенобарбитал и радедорм. В возрасте 15 месяцев вновь
возобновились генерализованные судорожные припадки, которые носили
фебрильный и афебрильный характер и повторялись с частотой до 1-2 раз в
месяц. Лечился фенобарбиталом и депакином. Ремиссии по припадкам достигали
нескольких месяцев. С 4-х летнего возраста в течение З-х лет доминировали
трудно классифицируемые бессудорожные пароксизмы, сопровождавшиеся
нарушением сознания, вялостью, общей бледностью, продолжительностью до
нескольких десятков секунд и с частотой до 2-3 в месяц. С 7 летнего
возраста до последнего времени - приступы grand mal и простые абсансы,
описанные в разделе жалоб.
Анамнез жизни. Рожден 26 летней матерью от 5-й беременности. Первая
беременность прервана медицинским абортом и последующие 3 - спонтанными
абортами. Настоящая беременность протекала на фоне анемии и угрозы
прерывания, по поводу которых мать ребенка дважды была госпитализирована.
Роды срочные, стремительные. На протяжении первых месяцев жизни ребенок
наблюдался по поводу перинатальной энцефалопатии, протекавшей с синдромом
гипервозбудимости и единичных аффективно-респираторных пароксизмов. С 2-х
летнего возраста часто болеет. Последние несколько лет переносит ОРВИ до 4
раз в год. Наследственный анамнез по ЦП не отягощен.
Данные объективного исследования. В соматическом статусе клинической
патологии не выявлено.
В неврологическом статусе: левая глазная щель уже, чем правая, легкая
недостаточность акта конвергенции с 2-х сторон, сглажена левая носогубная
складка, легко опущен левый угол рта, кончик языка отклоняется влево.
Диффузная, легко выраженная мышечная гипотония. Сухожильные и периостальные
рефлексы оживлены, их амплитуда несколько выше слева. Легко пошатывается в
простой позе Ромберга. Мальчик расторможен, невнимателен. Говорит мало.
Учится на дому.
Заключение окулиста. Непостоянное расходящееся косоглазие левого
глаза. Передние отделы глаз без патологии, преломляющие оптические среды
прозрачны. Глазное дно: диски зрительных нервов физиологической окраски, с
четкими границами, сужены артерии и несколько полнокровны вены сетчатки,
патологических очагов нет.
Компьютерная томография. Локальных изменений плотности вещества
головного мозга не определяется. Боковые желудочки нормальных размеров,
симметричные, без сдвига от средней линии. Конвекситальные щели четко не
прослеживаются. Данных за объемный процесс в головном мозге не получено.
Электроэнцефалография. (рисунок 6.) Регистрируются общемозговые
изменения органического характера. Периоды медленно волновой ЭЭГ активности
высокой амплитуды в отведениях от передних и средних отделов полушарий.
Очаг эпилептической активности в глубинных отделах лобно-височной зоны
больших полушарий с признаками вторичной генерализации.
Клинический диагноз. Эпилепсия. Полиморфные припадки.
Рекомендовано плановое комплексное антиэпилептическое лечение по
курсовой методике. Постоянный прием конвулекса по 30 мг/кг в сутки, ЭЭГ
контроль дважды в год, активное диспансерное наблюдение.
Резюме. У ребенка в восстановительном периоде перинатальной
Рисунок 6. Электроэнцефалограмма больного Ш., 11 лет. Обозначения те же,
что и на рисунке 5.
энцефалопатии легкой степени, основным клиническим содержанием которой
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34
