диагностировали в качестве мигрени у 7 больных и вегетативной дистонии с

пароксизмальными цефалгиями - у 4. Во всех наблюдениях перед развертыванием

первых эпилептических припадков появлялись признаки клинического атипизма

пароксизмальных цефалгий: уменьшение продолжительности приступа до

нескольких минут, утрата связи с провоцирующими факторами, пульсирующий

характер головной боли, редукция других вегетативных симптомов во время

приступа, цикличность цефалгий и сонливость после приступа.

Вегетативно-висцеральные пароксизмы в донозологическом периоде

эпилепсии у всех детей были диагностированы в рамках невроза. Основным

клиническим проявлением приступов оказались боли в области живота

продолжительностью до нескольких десятков минут, которые иногда

сопровождались рвотой, вздутием живота, гипергидрозом, гиперемией или

побледнением кожных покровов, головной болью. С течением времени пароксизмы

учащались, становились короче, их клинические проявления ограничивались

ощущениями боли вокруг пупка, наступало изменение сознания по типу легкого

оглушения или желание заснуть после приступа.

Полисистемные вегетативные кризы в начале заболевания расценивались в

качестве вегетативно-висцерально-сосудистой формы гипоталамического

синдрома. Приступы были редкими, продолжались до нескольких десятков минут

и носили смешанный, симпатико-адреналовый и ваго-инсулярный характер. Перед

появлением первых эпилептических припадков приступы учащались и

укорачивались, утрачивали полисистемность, наступало притупление чувства

тревоги и страха и изменение сознания по типу оглушения легкой степени.

Факторами риска у больных вегетативными пароксизмами, создающими угрозу по

развертыванию первого эпилептического явились следующее: повторность

пароксизмов, наследственность, осложненная по эпилепсии, пароксизмальная

активность на ЭЭГ и атипизм клинических проявлений и обстоятельств

развертывания вегетативных пароксизмов.

В анамнезе 9 больных эпилепсией обнаружены повторные обморочные

пароксизмы, предшествующие первым идентифицированным эпилептическим

припадкам на период времени от нескольких месяцев до нескольких лет. По

данным анамнеза и медицинских документов у 4 больных первые пароксизмы

расценены в качестве типичных нейрогенных обмороков и у 5 - в качестве

атипичных, которые отнесли к обморокоподобным пароксизмам. У 4 больных

обморочные пароксизмы сочетались с гипническими церебральными пароксизмами.

В клинической картине первых типичных нейрогенных обмороков

традиционно можно было выделить две фазы: липотимию и собственно обморок.

Липотимия или предобморочное состояние имела продолжительность до

нескольких десятков секунд и в своем развернутом варианте содержала

клинические симптомы со стороны сенсорной, двигательной, вегетативной и

психической сфер. В сенсорной сфере: больные жаловались на появление «мушек

перед глазами», «туман», неясность зрения, шум в ушах, головокружение,

онемение языка и губ; пальцев рук. В двигательной сфере: нарушение

равновесия, походки, падение головы на грудь, тремор конечностей. В

вегетативной сфере: ощущение дурноты, тошнота, сердцебиение, бледность

кожи, нехватка воздуха, гипергидроз и др. В психической сфере: тревога и

страх, боязнь падения, потери сознания и др. У всех больных в анамнезе

отмечались и изолированные липотимии, не завершавшиеся развернутым

обмороком.

Вторая фаза типичного обморока характеризовалась утратой сознания и

падением больного по типу медленного оседания, но не внезапного падения.

Продолжительность бессознательного состояния составляла, в среднем 1-2

минуты.

В послеприступном периоде сознание восстанавливалось в течение

нескольких секунд. Еще некоторое время больной оставался встревоженным и

несколько напуганным случившимся, бледным. гиподинамичным,

У больных типичными обмороками сравнительно легко выявлялись условия,

облегчающие развертывание обморока, либо непосредственные провоцирующие

факторы. Обычно это были: вид крови, внезапная боль различного

происхождения, продолжительное пребывание в душном помещении, в тесноте, в

строю, транспорте, бане и др. Продолжительность воздействия провоцирующих

факторов и условий колебалось широко: от нескольких секунд при внезапной

боли или виде крови до многих часов при пребывании в душном помещении.

В наших наблюдениях при обморокоподобных пароксизмах уже в дебюте, а

при типичных обмороках только при их повторном развертывании обнаруживались

признаки клинического атипизма обмороков и обстоятельств их развертывания,

которые состояли в постепенной утрате некоторых существенных характеристик,

присущих типичным нейрогенным обморокам и в параллельном приобретении

клинических признаков, свойственных эпилептическим припадкам. Эти признаки

были следующими; бессудорожные обмороки становились конвульсивными, причем

продолжительность судорожной фазы превышала обычные несколько секунд и

увеличивалась далее; выход из приступа замедлялся и сопровождался у 4

больных послеприступным сном; фаза липотимии редуцировалась до полного ее

отсутствия как перед обмороком непосредственно, так и в межприступном

периоде; порог чувствительности к факторам, обычно провоцирующим обмороки у

данного больного снижался настолько, что создавалось впечатление о

спонтанности пароксизмов. Одновременно эти больные являлись носителями и

других факторов риска по эпилепсии: пароксизмальной активности на ЭЭГ и

наследственного анамнеза, осложненного по эпилепсии.

Таким образом, у 34% больных эпилепсией первому эпилептическому

припадку предшествовали разнообразные неэпилептические пароксизмы, среди

которых господствовали пароксизмальные нарушения сна, аффективно-

респираторные припадки и сочетания нескольких разновидностей пароксизмов. У

всех больных они были повторными и являлись атипичными по семиологии,

обстоятельствам развертывания и клинической тяжести. Кроме того, эти дети

нередко являлись носителями и других факторов риска – пароксизмальной

активности на ЭЭГ и наследственного анамнеза, осложненного по эпилепсии. На

этом фоне развертывались первые эпилептические припадки, проявлявшие

склонность к рецидивированию, и в целом донозологический период эпилепсии у

этих больных продолжался около 2-х лет. Превентивное антиэпилептическое

лечение с использованием постоянного приема профилактических доз АЭП было

показано этим детям еще в период повторных неэпилептических пароксизмов,

протекавших на фоне и других факторов риска по эпилепсии. В этих случаях

оно было бы направлено на профилактику развертывания первого

эпилептического припадка.

2.3. Состояние психики в донозологическом периоде эпилепсии у детей.

В отличие от пароксизмального синдрома, динамика которого от первых

церебральных пароксизмов до манифестных проявлений эпилепсии сравнительно

легко могла быть установлена по данным анамнеза заболевания, расспроса

родственников и анализа истории развития ребенка, для изучения состояния

поведения и психики ребенка в донозологическом периоде эпилепсии нужен был

иной методический подход. Прежде всего, у детей, больных эпилепсией,

донозологический период заболевания был завершен. Во-вторых, сведения,

полученные в таких случаях от родственников больного, оказывались

чрезвычайно скудными и как правило, касались также последнего периода жизни

ребенка, характеризовавшегося повторными эпилептическими припадками. Кроме

того, при исследовании больного с типичной эпилепсией, мы были лишены

возможности лично наблюдать за его поведением в донозологическом периоде

болезни, за исключением тех случаев, когда больной госпитализировался

неоднократно, в том числе и в период предшествующий постановке диагноза

эпилепсии. Вот почему состояние психики, как и ЭЭГ изменения мы изучали не

у больных эпилепсией, а у детей группы риска по этому заболеванию, которая

была сформирована из больных второй группы наблюдений. В группу риска по

эпилепсии вошли больные с единичными эпилептическими припадками,

диагностированными вне рамок эпилепсии и с повторными, атипично

протекающими неэпилептическими пароксизмами. Как те, так и другие больные

являлись носителями опасных сочетаний значимых факторов риска по эпилепсии.

Заболевание на данном этапе совершало существенные элементы эволюции в

эпилепсию, и самих больных мы расценивали как находящихся в

донозологическом периоде этого заболевания, а изучение состояния психики и

ЭЭГ изменений у них считали адекватным решением поставленные задач.

Принципы и методика формирования группы риска по эпилепсии будут изложены в

последнем разделе настоящей главы, результаты ЭЭГ исследований – следующей

главе. Здесь же коротко излагаются результаты собственных наблюдений за

состоянием поведения и психики больных группы риска по эпилепсии.

На материале 227 больных группы риска по эпилепсии, синдром

психических дисфункций был выявлен в 72% наблюдений. Типичные расстройства

психики, которые в литературе также называют специфическими оказались у 12%

больных, неспецифического типа у - 60%, а у остальных 28% состояние

поведения и психики соответствовало возрасту.

Перманентные специфические нарушения психики в целом соответствовали

таковым, описанным в классических руководствах по эпилепсии для взрослых и

представали в виде следующих основных синдромов: эмоционально-волевых,

интелектуально-мнестических расстройств, и изменения поведения и черт

характера.

Эмоционально-волевые изменения характеризовались главным образом

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34