традиционных ошибочных представлений о полном отграничении их от

эпилептических припадков во всех клинических ситуациях и у всех больных. На

практике это нередко приводит к полному игнорированию патологического

значения неэпилептических пароксизмов в качестве факторов риска по

эпилепсии, отказу от превентивного лечения заболевания у одной трети

больных эпилепсией и предоставление донозологическому периоду этого

заболевания возможности спонтанного течения.

Между тем, по данным литературы и личного опыта мы убедились в том,

что практически трудно назвать известные церебральные пароксизмы, которые

не могли бы оказаться в анамнезе больных эпилепсией. Некоторые авторы уже

применяют превентивное назначение постоянного приема АЭП при отдельных

разновидностях пароксизмов, приобретающих в своей динамике пограничные с

эпилептическими припадками клинические черты - аффективно-респираторных,

обморочных, фебрильных, метаболических пароксизмах. Известен положительный

эффект применения АЭП при мигрени, других пароксизмальных цефалгиях,

лицевых болях, вегетативных пароксизмах и даже при синдроме Меньера. Наша

задача состояла в том, чтобы систематизировать отдельные научные факты и

накопленный опыт и распространить его на повседневную клиническую практику.

Принципиальные особенности течения неэпилептических пароксизмов в

донозологическом периоде эпилепсии изложенных выше. Здесь же необходимо

назвать два новых фактора риска по эпилепсии, выделенных нами у подобных

больных: повторное развертывание пароксизмов и атипизм их клиники и

обстоятельств развертывания.

Таким образом, определились две существенные особенности

прогнозирования эпилепсии связанные с характером донозологических ЦП.

Первая состояла в том, что у больных с эпилептическим характером первого ЦП

прогнозирование эпилепсии и формирование группы риска начинали медленно.

Необходимым же фактором риска у больных неэпилептическими ЦП являлось их

повторное развертывание, в процессе анализа которого в некоторых

наблюдениях выявлялся и другой фактор риска высокой значимости, а именно

атипизм клинических проявлений и обстоятельств развертывания приступов.

Содержанием четвертого этапа медицинской тактики является формирование

группы риска по эпилепсии, состоящей из больных с единичными ЭП и

повторными, атипично протекающими неэпилептическими ЦП. Критерием отбора

ребенка в группу риска было наличие у него 2-х и более факторов риска

высокой значимости (см. схему прогнозирования эпилепсии во второй главе).

Именно такое их сочетание обнаружено в донозологическом периоде у каждого

ребенка заболевшего эпилепсией. В предыдущих главах представлены

клиническая структура, количественный состав и удельный вес ЦП у детей

составивших группу высокого риска по эпилепсии в наших наблюдениях и

представлен анализ результатов комплексного исследования ДПЭ у детей.

Принципы формулирования диагноза на данном этапе врачебной тактики

оставались теми же, что и при первичной идентификации ЦП. Для обозначения

же принадлежности заболевания к группе риска по эпилепсии и обоснования

превентивной антиэпилептической терапии, в диагноз вносили соответствующие

дополнения, например: «Перинатальная гипоксическая энцефалопатия. Поздний

восстановительный период. Аффективно-респираторные припадки с факторами

риска по формированию эпилепсии» и др.

4.2. Лечение донозологических проявлений эпилепсии и методика диспансерного

наблюдения при церебральных пароксизмах у детей

Содержанием пятого этапа медицинской тактики является

дифференцированное лечение детей с ЦП. В связи с тем, что больные группы

риска расцениваются как пребывающие в ДПЭ, всем им проводится комплексное

лечение, предусматриваемое обычно и для манифестных форм заболевания.

Имеется в виду дегидратационная и рассасывающая терапия, оксигенация и

коррекция метаболизма мозга, общеукрепляющее лечение и др., которое

осуществлялось в плановом порядке, чаще всего амбулаторно, по курсовой

методике, с продолжительностью курса 1 месяц и кратностью 1-2 раза в год на

протяжении не менее 2-х лет, которые составили в наших наблюдениях среднюю

продолжительность донозологического периода эпилепсии. Обоснованием такого

фонового лечения являлись результаты собственных исследований,

свидетельствующие о том, что основным этиологическим фактором клинических

проявлений донозологического периода заболевания являются органические

повреждения мозга, идентичные таковым при эпилепсии.

В качестве дегидратации назначали диакарб, лазикс, фурасемид, и другие

препараты в возрастных дозах преимущественно перорально на фоне введения

препаратов калия. Предпочтение отдавалось диакарбу, суточная доза которого

вводилась однократно утром, трехдневными циклами с интервалом в 1 день на

протяжении 1 месяца.

Рассасывающая терапия проводилась чаще всего парэнтеральным введением

препаратов стекловидного тела, ФиБСа и др. в количестве 15-20 инъекций, с

интервалом в 1-2 дня, за исключением больных обмороками и АРП, которым

рекомендовали минимум инъекций в связи с их возможным провоцирующим приступ

действием. Применяли также электрофорез с лидазой интраназально или по

глазозатылочной методике.

Медикаментозная оксигенация мозга чаще всего осуществлялась

препаратами никотиновой кислоты или ее производных типа никошпана,

теоникола и др.

В качестве корректоров метаболизма мозга использовали кальция глюконат

и глицерофосфат, глутаминовую кислоту, ноотропы, витамин B6 по 5-10 мг 2

раза в день внутрь и др.

Однако главным содержанием комплексного лечения больных группы риска

являлась превентивная антиконвульсантная терапия в профилактических дозах,

назначаемая в качестве непрерывного приема на протяжении не менее 2 лет.

Больным с судорожным характером донозологических пароксизмов назначали

фенобарбитал в суточной дозе 2-3 мг/кг (при неэпилептических ЦП – 2 мг/кг и

при эпилептич6еских 3 мг/кг) или конвулекс – соответственно 10-15 мг/кг

распределяемые в два приема. При определении профилактической дозы

фенобарбитала, в условиях отсутствия в наших исследованиях лабораторного

контроля за содержанием препарата в плазме, исходили из данных литературы,

согласно которым пороговой величиной противосудорожного действия

фенобарбитала является его концентрация в плазме, составляющая 15 мкг/мл.

При этом искомой величиной, необходимой для достижения стабильности такой

концентрации оказалась суточная доза фенобарбитала не менее чем 1,75 мг/кг

[Eadie M.J., 1977, 1983]. В соответствии с приведенными данными, за

оптимальную профилактическую дозу фенобарбитала у больных неэпилептическими

судорожными пароксизмами приняли 2 мг/кг в сутки. При эпилептическом

характере донозологических пароксизмов суточную дозу повышали до 3 мг/кг, и

прежде всего это касалось больных эпилептическим синдромом. При

бессудорожном характере пароксизмов предпочитали нитразепам, (радедорм,

эуноктим, могадон, неозепам) от 0,1 до 0,З мг/кг в сутки. При гипнических

донозологических пароксизмах этот препарат назначали всем больным, учитывая

известные данные литературы о нормализации им электрофизиологической

структуры сна в сторону увеличения представительства его быстрой фазы,

препятствующей развертыванию эпилептических припадков.

Пятый этап медицинской тактики включает в себя и составление

рекомендаций по полноценному лечению остальных больных с ЦП, составивших

большинство во второй группе наших наблюдений. Они не являлись в данный

момент времени носителями опасных сочетаний значимых факторов риска по

эпилепсии и расценивались как не угрожаемые по развитию этого заболевания.

Всем этим больным рекомендовалось лечение основного заболевания, возрастной

режим дня и назначалась седативная терапия. В качестве седативных средств

предпочитали препараты растительного происхождения - отвар и таблетки корня

валерианы, отвар травы пустырника, а также некоторые препараты, которые

относят к аддитивным средствам при лечении нозологической стадии эпилепсии

- сиднокарб, феназепам, витамин B6 и др. Лечение этими медикаментами

рекомендовали проводить курсами, продолжительностью 1 мес, которые

чередовали на протяжении 2-х лет.

Из всех клинических разновидностей донозологических пароксизмов

эпилептические припадки, диагностированные в рамках эпилептического

синдрома являлись самыми опасными по угрозе формирования эпилепсии, в связи

с наличием столь грозного фактора риска, каковым мы считали текущее

органическое заболевание мозга. Поэтому, вопросы прогнозирования эпилепсии

и назначения превентивной антиконвульсантной терапии решались у этих

больных в два этапа. В остром периоде органического заболевания мозга,

например, перинатальной энцефалопатии, энцефалита и др. медицинская тактика

полностью соответствовала вышеизложенной только при наличии двух условий:

однократного пароксизма и полной редукции очаговых неврологических

симптомов в остром периоде заболевания. Если в этом периоде эпилептические

припадки повторялись или развертывалась серия пароксизмов, а также в

случаях персистирования очаговых неврологических симптомов, или рецидива

припадков на выходе заболевания в восстановительный период, то применялся

второй тактический прием, важным содержанием которого становилось продление

антиконвульсивной терапии на период времени от 3 до 5 лет.

Заключительным этапом медицинской тактики является составление

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34