гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь
установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается
незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической
активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному
исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции,
гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.
б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более
глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое
отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу
нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия,
постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.
в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране,
происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание
клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен
слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале
нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией.
Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда
дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную
недостаточность.
г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном
сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит
экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная
форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.
д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально выделяется
гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической
формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень
изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.
Дифференциальный диагноз
1. Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания,
удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом
гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть
резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее
значение имеет гистологическое исследование - наличие гиперпластических
процессов.
1. Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне
редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на
глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.
1. Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания,
аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия,
раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков
пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).
1. Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих
сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края
почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную
1. Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на
фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом
печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение,
снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет
нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык
становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца.
Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости
или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).
1. Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или
при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов
почек, гибель почечных клубочков.
Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях
присоединяются гипертония и почечная недостаточность.
1. Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек
присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови
и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови
парапротеинов - белка Бен-Джонса.
Прогноз
При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление
может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще
прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.
Осложнения
1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.
2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.
3. Хроническая почечная недостаточность.
Лечение
1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.
2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы
должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция.
Верошпирон.
3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики
целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это
абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60
мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится
на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-
10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как
уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7,
можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан
150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.
4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.
5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).
6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах,
антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.
7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".
8. Глюкоза 40% раствор в/в.
9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли
уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности -
ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при
нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут.
Потеря белка определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5
г/сут считается массивной.
10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.
11. Курортотерапия.
12. Физиотерапия: диатермия, тепло.
13. Санация очагов хронической инфекции.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой
оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани
почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит, 60% всех заболеваний
почек.
Этиология
Всегда инфекционная. Возбудители в порядке убывания частоты: кишечная
палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные
ассоциации, микоплазмы и вирусы, L - формы бактерий. Но в 30% случаев
возбудитель не высеивается - это не исключает инфекционный процесс.
Патогенез
Пути:
1. Гематогенный из очага инфекции
2. Уриногенный при пузырно - мочеточниковом рефлюксе, - восходящий
путь.
Обязательные компоненты:
1. Наличие инфекции.
2. Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.
3. Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.
Предрасполагающие факторы:
1. Пол - чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет,
а мужчины - после. У женщин 3 критических периода:
а) детский возвраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще
мальчиков:
б) начало половой жизни:
в) беременность.
2. Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные
контрацептивы.
3. Сахарный диабет, подагра.
4. Аномалии почек и мочевыводящих путей.
5. Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального
нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах,
фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.
Единой классификации нет. Выделяют:
I а) Первичный - без предшествующих нарушений со стороны почек и
мочевыводящих путей.
I б) Вторичный - на основе органических или функциональных нарушений
(обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный 20%,
вторичный 80%.
II. Одно и двухсторонние.
III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные,
и уриногенные, чаще вторичные.
IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.
V. По клиническим формам:
V.1. Латентный.
V.2. Рецидивирующий.
V.3. Гипертонический.
V.4. Анемический.
V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением
целостности сосудов свода).
V.6. Тубулярный с потерей Na+ и K+.
V.7. Азотемический.
Клиника
Может протекать под масками.
1. Латентная форма - 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то
- слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период
беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не
выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую
болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее
значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 - 3
г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера - Мальбина
сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита.
Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия *****> 10 5
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25
