системы и вызывают септический процесс, который приводит к летальному

исходу.

Начавшийся понос вызывает резкое обезвоживание тканей организма.

Размножение в крови бактерий и наводнение организма токсическими продуктами

их жизнедеятельности и тканевого распада угнетают деятельность центральной

нервной системы, что дает к концу заболевания картину теплого коматозного

состояния.

Новорожденный теленок является полностью неспособным противостоять

инфекционным заболеваниям, и кишечник его стерилен. Поэтому теленку

необходимо в течение первых четырех часов жизни выпоить не менее двух

литров молозива. С молозивом теленок получает антитела, которые

препятствуют размножению бактерий и вирусов, у него формируется пассивный

иммунитет. Приобретенная таким образом способность к сопротивлению

продолжается в течение 3-4 недель, после чего у теленка в 4-5 недельном

возрасте развивается активный иммунитет [Th. Smith, and M.L. Orcutt, 1925;

E. F. Logan, and W. J. Penhale, 1971; W. J. Penhale, E. F. Logan, A.

Stenhouse, 1971; I. E. Selman, G. H. de la Fuente , E. W. Fisher and A. D.

MсEwan, 1971; E. F. Logan, 1974; J. N. Roy, 1980; G. H. Stott A. Pellah,

1982; Т.Е. Besser, 1991; L. J. Perino, 1995].

Синдром дефицита антител (СДА) появляется у подсосных телят, если они

получают недостаточное количество молозива или в молозиве отсутствуют

гаммаглобулины. Содержание гаммаглобулинов в сыворотке крови в количестве

более 500 мг обеспечивает невосприимчивость к колибактериозу. С другой

стороны установлено, что 82,4% телят, болевших колибактериозом имели

выраженный СДА [R. Kruedener, 1970].

Колибактериоз вызывается небольшим количеством энтеропатогенных штаммов,

продуцирующих энтеротоксины, к которым новорожденные животные обладают

повышенной чувствительностью [E. M. Kohler, 1971; A. Kircher, 1981].

Энтеротоксины Е. coli стимулируют аденилциклазу в эпителиальных клетках

кишечника. Этот энзим действует каталитически при образовании циклического

3’,5’-аденозинмонофосфата (сАМР) из аденозинтрифосфата (АТР). Увеличение

количества 3,5 аденозинмонофосфата с (АМР) вызывает изменение

транспортировки ионов, ингибируя активную абсорбцию натрия и стимулируя

выделение ионов хлора и бикарбоната, вследствие чего происходит накопление

жидкости в просвете кишечника и в результате наблюдается сильный понос [E.

Salajka, 1980].

Многие исследователи полагает, что дефицит витамина А является главным

условием для возникновения колибациллеза у телят [Н. И. Старикова, 1994; Н.

И. Старикова, 1994].

Телята, родившиеся от коров с низким содержанием витамина А в молозиве

были более подвержены заболеваниям, таким как белый понос, пупочная

инфекция, заболевание суставов, по сравнение с телятами, родившимися от

коров с относительно высоким содержанием витамина А [F. Blakemore, A.

Davies, E. Eylenburg, Т. Moore, K. C. Sellers and A. N. Worden, 1948].

Взаимосвязь между дефицитом витамина А и колибациллезом также установили и

другие ученые: [R. A. Willoughby, D. G. Buttler and J. K. Thorton, 1970; H.

Fey, 1972; R. G. Hansen, P. H. Phillips, G. W. Rupel, 1976; J. N. Roy,

1980; H. Fey und S. Lindt, 1982; G. J. Pearson, E. F. Logan, 1986]

По некоторым данным [W. J. Sojka, 1970; H. Fey und G. Hunyady, 1972; В.

М. Чекишев, В. М. Васильев, А. И. Кабанцев, 1983; R.K. Braun, B.C. Tennant,

1983; A. S. Sheikh P. S. Bradford, S. C. James, B. Patricia, B. F. Thomas,

H. Richard, D. George, D. R. Lin, W. Bert, 1995], решающая роль

иммуноглобулинового дефицита в патогенезе колисеятицемии у неонатальных

телят, принадлежит грам-негативным бактериям.

1.1.8. Специфическая профилактика и терапия. Неуклонное выполнение

комплекса зоотехнических, зоогигиенических и организационных мероприятий

является незыблемой основой в деле получения, сохранения и выращивания

молодняка. Исходя из этого для предупреждения колибактериоза, прежде всего,

необходимо создать хорошие условия кормления и содержания стельных коров и

новорожденных телят. Изоляция новорожденных телят в специальном

изолированном приёмном отделении является важнейшим звеном в цепи

эффективных профилактических и противоэпизоотических мероприятий против

колибактериоза телят. Необходимость и эффективность таких мероприятий

признаны давно, и проведение их рекомендуется многими учеными [H. Fey,

1972; Л. К. Волынец, 1978; А. В. Драгомир, 1982; В. Т. Самохин, М. А.

Сидоров, Г. К. Волков, 1983; П. А. Рыдак, 1984;С. И. Джупина, И. И.

Фельдман, В. М. Чекишев, 1986; P. Г. Иксамов, М. П. Неустроев, 1987; Г. Ф.

Коромыслов, Н. Н. Михайлов, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; Т.

Otoi, Т. Toujou, H. Toujou, M. Hasimoto, 1990; В. Г. 3ароза, 1991; С. И.

Плященко, 1991; Г. К. Волков, В. Н. Гущин, В. Д. Баранников, 1996; E. С.

Воронин, Д. А. Девришов, Р. В. Петров, В. П. Шишков, 1996; А. Н. Куриленко,

1996].

Раннему выпаиванию молозива придают большое значение [Я. Е. Коляков, С.

С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; A. D. MсEwan, E. W. Fisher, I. E. Selman,

1970; T. C. Guire, N. E. Pfeiffer, J. M. Weikel and R. C. Bartsch, 1976; Я.

Е. Коляков, 1978; М. И. Немченко, Т. Д. Гришина, 1983; М. И. Немченко,

1984; В. Г. 3ароза, 1985; R. Morar, 1985; Г. В. Полушин, 1987; E. С.

Воронин, Д. А. Девришов, Л. Я. Ставцева, 1989; М. И. Немченко, 1989; E. С.

Воронин, Л. Я. Ставцева, Т. Н. Грязнева, 1990; P.E. Howe, 1991; К. Ф.

Думбур, В. В. Левенец, О. Н. Ткаченко, А. К. Думбур, 1996]. При хранении

молозива химический состав его быстро приближается к составу обычного

молока, причем кислотность молозива у одних коров понижается быстро, в то

же время как у других постепенно. Снижение кислотности молозива

неблагоприятно влияет на организм теленка, в таких случаях отмечается

большой процент заболевания и отхода.

Специфическая профилактика основана на пассивной иммунизации

новорожденных сывороткой. О положительном применении антиколибактериозной

сыворотки сообщали многие исследователями [P. Ehrlich, 1892; C. O. Jensen,

1905; Ф. Гутира, И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи, 1961; С. И. Губкин, А. И.

Коган, 1971; A. Dam, 1971; E. F. Logan, and W. J. Penhale, 1971; Я. Е.

Коляков, 1978; Y. Danieli, I. Kornitzer, R. Tamarin, 1979; А. Т. Флюстиков,

1982; В. А. Аликаев, В. В. Матюшин, 1983; Е. В. Андреев, М. Д. Бакуменко,

А. К. Панасенко, В. И. Тертышник, Л. Т. Лещенко, Р. И. Бессараб, 1983; Г.

В. Гнатенко, Л. Т. Тупица, 1984; В. М. Чекишев, Т. В. Бондарь, О. А.

Колганова, 1985; Г. В. Полушин, 1987; C. M. Scanlan, 1988; Е. С. Сухарев,

1994; М. Х. Шайхаманов, В. П. Грамолин, Б. М. Авакаяц, 1994; Г. К. Волков,

В. Н. Гущин, В. Д. Баранников, 1996; B. C. Солодков, Е. Э. Школьников, Г.

Ф. Коломнина, Е. М. Лукьянова, В. Н. Алейников, 1996; С. В. Вальциферова,

1997] .

Противоколибактериозную сыворотку особенно важно вводить телятам,

которые были лишены молозива и молодняку, матери которых были переведены из

другого хозяйства и поэтому содержат в молозиве антитела, несоответствующие

микрофлоре нового помещения [B. C. Шипилов, В. К. Копытин, 1984; C. Staak,

1992].

Исследования [M. M. EI-Nageh, 1967; H. Fey, 1971a; H. Fey und G.

Hunyady, 1972; B. Tennant, B.H. Baldwin, 1979; H. Fey und A. Margadant,

1981; М. И. Немченко, Т. Д. Гришина, 1983; Ю. Н. Федоров, И. Д. Фесенко, М.

Ю. Горбунова, С. О. Кодыров, И. Ю. Пичкова, 1983; В. М. Чекишев, В. М.

Васильев, А. И. Кабанцев, 1983; М. И. Немченко, 1984; В. Т. Сидоров, 1984;

B. C. Шипилов, В. П. Шишков, В. Г. Зароза, В. П. Карев, Г. Д. Смоленская,

1987; A. Badiu, T. Nedelcu, 1989; Ю. Н. Федоров, 1996; Ю. Н. Федоров, О. А.

Верховский, 1996], показали большое значение гипогаммаглобулинемии, как

одного из важных предрасполагающих факторов в возникновении колибактериоза

у новорожденных телят. Авторы установили, что у всех телят павших от

колисептицемии, наблюдалась гипо- или агамаглобулинемия [A. K. Lascelles,

G. H. Me Dowell, 1974; T.C. McGuire, D.S. Adams, 1982].

Наличие К агглютининов в сыворотке молозива, защищающих телят от

колисептицемии и других форм колибациллеза обнаружил С. С. Gay, 1971. Им

установлено, что 45 телят из 59 кормившихся молозивом погибли вследствие

отсутствия К агглютининов в скармливаемом молозиве.

Аналогичные исследования о дефиците К агглютининов в молозиве коров и,

следовательно, о развитии колисептицемии у новорожденных телят провели

многие ученые [C. Briggs, 1951; H. W. Smith and M. A. Linggood, 1972; F.

Orskov, G. Orskov, H. W. Smith and W. J Sojka, 1975; B. Kaijser, S.

Ahlstedt, 1977; В. Б. Федотов, 1982; J. Hadad, C.L. Gyles, 1982].

Успехи, достигнутые в изучения антигенной структуры возбудителя

колибактериоза телят, позволили ученым предложить активные средства

специфической профилактики этого заболевания иммунные сыворотки и

лактоглобулины [Ф.Н.Щепетов, 1951; R. Aschaffenburg, S. Bartlett, S. K.

Kon, J.M. Roy and D. M. Walker, 1951a; P. Lepine, 1963; К. Геров, П.Чушков,

Р. Георгиева, 1965; В. К. Чернуха, 1968; С.И.Губкин, А. И. Коган, 1971; Н.

С. Жосан, 1974; Н. С. Жосан, 1976; Е.В.Гублер, А. А. Генкин, 1978; L. S.

Young, 1984; В. Б. Билоштан, 1985; В. П. Павлов, Т. Н. Грязнева, Е. В.

Чичикова, 1988; Н. С. Жосан, 1992; В. В. Бурсуков, 1993; W. Zaremba, 1993;

С. В. Вальциферова, 1997].

О положительных результатах фаготерапии в ранних случаях заболевания

телят колибактериозом сообщали многие исследователи [К. Н. Шерстобаев,

1944; С. Н. Муромцев, 1947; Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук,

1970; H. Fey, 1972; Л. Б. Борисов, 1976; Я. Е. Коляков, 1978; А. С. Овод,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20