учеными: [В. Л. Елин, 1957; Т. П. Руденко, 1963; О. С. Андреева, 1966; K.
Garson, E. Bull, 1970; А. И. Улендеев, 1971; H. Fey, 1971b; C. Wray, J. R.
Thomlinson, 1972; H. Fey, 1972; J. W. Boyd, J. R. Baker, A. Leyland,
1974;Л. К. Волынец, 1975; E. T. Anderson, L. S. Young, W. L. Hewitt, 1978;
Дж. Х. Б. Рой, 1982; J. Blanu, J. H. Parvu, O. Ivanciu, 1983; W. H. Ewing,
1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; Л. Сланина, 1989; В. А.
Ушкалов, 1992].
Эндотоксины Е. coli представлены полисахаридо-липидо-протеиновым
комплексом, ассоциирующимся с О-антигеном, который интегрирован в кишечную
стенку и сому. Это основной токсин общий для патогенных и апатогенных грам-
негативных микроорганизмов. Эндотоксиновый комплекс может быть
экстрагирован из бактерий в количестве 5-10 % в который входят:
полисахариды 45-60 %, липид А 5-15 %, протеин 15-20 % и липиды 10% [Д. Э.
Беленький, 1932; C. Wray, J. R. Thomlinson, 1972].
Эндотоксины обладает важным биологическим эффектом в течение
инфекционного процесса, вызванного грам-негативными микроорганизмами,
иммунотерапия и иммунопрофилактика в данном случае являются чрезвычайно
необходимы [C. Wray, J. R. Thomlinson, 1972; I. Kim, D. W. Watson, 1978; D.
C. Morrison, R. J. Ulevitch, 1978; E. Neter, 1983]. Но защита против
эндотоксина не возможна О-антителами, что достигается защитой против
экзотоксинов, продуцируемых грам-позитивными микроорганизмами [H. Fey,
1972].
Антисыворотка против эндотоксинов, полученная при О-антигенной
стимуляции обладает нейтрализующим антитоксическим эффектом по отношению к
данному штамму [S. Lariviere, R. Lallier, M. Morin, 1979]. Несмотря на этот
обнадеживающий факт, эндотоксины грам-негативных бактерий не могут быть
нейтрализованы сходным образом как токсины клостридий. В связи с этим
антиэндотоксическая сыворотка не обладает терапевтическим и
профилактическим действием по сравнению с дифтерийным токсином [H. Fey,
1971а; H. Fey, 1971b;].
Энтеротоксин Е. coli представляет собой токсический комплекс,
продуцируемый внеклеточно бактериальной клеткой. Энтеротокоин стимулирует
возникновение диареи, вследствие чего нарушает водно-минеральный статус.
Основным методом, позволяющим идентифицировать штаммы продуцирующие
энтеротоксин является метод «кишечной лигатуры» [И. В. Голубева, 1985; M.
Decun, 1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989]. Энтеротоксигенные
эшерихии пролиферируют в кишечник ворсинки и вызывают большое накопление
полостной жидкости и диарею.
Энтеротоксины Е. coli состоят из двух фракций:
1. Фракция термостабильная (ТS) резистентная к нагреванию при 100° С
в течение 30 мин.
2. Фракция термолабильная (TL) резистентная к нагреванию при 60° С в
течение 10 мин.
Установлено тесное антигенное сходство между термолабильным
энтеротоксином Е. coli и энтеротоксином Vibrio cholerae [W. J. Sojka, 1971;
E. Salajka, 1980].
Термостабильный энтеротоксин Е. coli способен диализироваться,
резистентный к воздействию кислот, трипсина, не обладает антигенными
(иммунными) свойствами. Энтеротоксин Е. coli вызывающий диарею, часто
изолируют при энтеритах у телят, и, исключительно, редко при септицемийном
колибактериозе [G. Sivaswamy, C. L. Gyles, 1976]. В очаге колибактериоза
при энтеритной форме выделяют энтеротоксигенные типы Е. coli из фекалий
телят и здоровых коров-матерей в достаточно высокой пропорции [H. W. Smith,
1971; G. Sivaswamy, C. L. Gyles, 1976; M. Decun, 1986].
Энтеротоксины имеют плазмидную природу. Ent+ плазмида контролирует
синтез энтеротоксина у патогенных эшерихий. Передача фактора Ent+ при
конъюгации происходит независимо или одновременно с факторами Hly+, K88+,
соl+ и R [H. W. Smith, 1976; М. А. Сидоров, Т. К. Курашвили, 1978; H. W.
Smith, 1978; В. А. Ушкалов, 1994].
Повышение секреторных процессов в кишечнике новорожденных после введения
термолабильного энтеротоксина Е. coli происходит вследствие активизации
гуанилциклазы в слизистой кишечника, которая вызывает образование
внутриклеточного циклического гуанозин 3,5-монофосфата [W. Gaastra, F. K.
de Graaf, 1982; H. de Jonge, 1984; C. L. Gules and K. K. Baxi, 1987].
Термолабильный энтеротоксин Е. coli обладает антигенными свойствами и в
отличие от термостабильного энтеротоксина имеет специфические рецепторпые
зоны на слизистой кишечника новорожденных. Этот знтеротоксин подобно
холерному вибриону (Vibrio сholerae) стимулирует активность аденилциклазы,
которая вызывает накопление внутриклеточного циклического аденозин 3,5-
монофосфата, что приводит к нарушению секреции воды и электролитов и
развитию диареи в первые 10-18 ч его действия.
В качестве тестов для выявления термостабильного энтеротоксина могут
быть использованы проба на инфантильных мышатах и проба с расширением
перевязанного сегмента тонкого кишечника поросят и телят [Н. И.
Романенкова, В. Е. Ефремов, В. Е. Клеганов, 1963; H. Fey, 1972; S. C.
Whipp, H. W. Moon and N. C. Lyon, 1975; P. M. Newsome, M. N. Burgess, R. J.
Bywater, C. M. Cowley, N. A. Mullan, 1978; C. M. Wise, A. P. Knight, M. J.
Lucas, 1983; J. P. Dube, 1990].
Для обнаружения термолабильного энтеротоксина использует пробу с
перевязанным сегментом тонкого кишечника кролика или морской свинки [H. W.
Moon and S. C. Whipp, 1971; M. M. Levine, D. R. Nalin, R. B. Hornick, 1978;
J. S. Seriwatana, P. Echeverria, D. N. Taylor, 1988].
1.1.6. Клинические симптомы колибактериоза. Большинство авторов
характеризует колибактериоз, как инфекционное заболевание протекающее в
трех формах: септицемической, энтеритной и энтеротоксемической [Ф. Гутира,
И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи, 1961; Г. В. Гнатенко, 1968; Л. Н.
Головнев, 1970; Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; W. J.
Sojka, 1970; H. Fey, 1972; T. Gossling, K. A. McKay and D. A. Barnum, 1974;
Л. К. Волынец, 1975; К. Эльце, Х. Мейер, Г. Штейнбах, 1977; J. N. Roy,
1980; E. Salajka, 1980; M. E. Amstutz, 1985; M. Decun, 1986; В. С. Шипилов,
В. П. Шишков, В. Г. Зароза, В. П. Карев, Г. Д. Смоленская, 1987; A. K.
Gupta and K. K. Baxi, 1987; Ю. Н. Федоров, 1988; D. H. Zeman, J. U.
Thomson, D. H. Francis, 1989; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г.
Зароза, 1989; А. С. Ковалев, 1989; B. H. Janke, D. H. Francis, J. E.
Collins, 1990; Г. П. Задорожняя, В. Д. Уманец, 1990; Ю. С. Кабанков, С. Ф.
Армашу, 1991; В. Г. Зароза, 1991; М. А. Сидоров, 1996].
Колисептицемийная (септическая) форма протекает очень остро и, обычно
телята погибают через 3-6 дней после рождения. Новорожденные телята
внезапно отказываются от молозива (молока), находятся в состоянии
прострации, не способны стоять, глаза запавшие, дыхание и сердцебиение
учащенные, возможна диарея, но чаще отсутствует, животные подвергаются
быстрой дегидратации, вызывающая гибель животного после коматозного
состояния через один два дня после начала заболевания. У отдельных животных
развиваются артриты и менингоэнцефалит. Из других признаков отмечают
сонливость, парез, опистотонус, атаксию, судороги [T. K. Korhonen, M. V.
Valtonen, J. Parkkinen, 1985].
Энтеритная форма характеризуется диареей и основным симптомом
дегидратацией варьирующей от слабой до тяжелой. Фецес жидкий, желтого или
серо-белого цвета. Телята не погибают быстро, они могут болеть в течение
недели без прироста массы или могут даже выздоравливать. Эта форма наиболее
часто встречается в Англии [W. J. Sojka, 1971], Ирландии [M. Morrin, S.
Lariviere, R. Lallier, 1976], Канаде и США [J. Hadad, C. L. Gyles, 1982],
тогда как в Швейцарии преобладает септицемическая форма колибациллеза [H.
J. Greene, 1984].
Энтеротоксемическая форма колибациллеза характеризуется коллапсом и
чрезмерной прострацией. Течение очень быстрое, не наблюдается диарея,
смерть наступает обычно в пределах 6-16ч от начала заболевания, животное
теряет мышечный тонус и становится параличным. При данной форме бактериемия
не развивается, но массивная пролиферация Е. coli наблюдается в нижней и
задней части тонкого кишечника. Штаммы Е. coli мукоидного типа,
принадлежащие к О группам 9 и 10 и обладающие капсулярным антигеном А
внедряются в мезентериальные лимфатические узлы [С. С. Gay, 1971; С. С.
Gay, S. M. Parish, T. C. McGuire 1982].
1.1.7. Патогенез. Основным путем инфицирования телят большинство
исследователей считают алиментарный. Не исключается также заражение через
носоглотку, внутриутробно и другими путями [Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон,
Л. С. Каврук, 1970; H. Fey, 1972; B. Tennant, D. Harold and Reina- M.
Guerra, 1972; B. Tennant, D. Harold, Reina- M. Guerra, 1975; Дж. Х. Б. Рой,
1982; R. D. Linnabary, D. F. Dean, 1983; У. Риихикоски, 1986; I. Castrucii,
F. Frigeri, M. Ferrari, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г.
3ароза, 1991].
В результате быстрого размножения бактерий и значительного увеличения их
количества в кишечнике происходит быстрый распад микробов, при котором
высвобождаются токсические продукты - эндотоксины, вызывающие воспаление
желудка и кишечника, вследствие чего резко усиливается перистальтика, что
также следует рассматривать как рефлекторную защиту организма, стремящегося
быстрее вывести из кишечника раздражающий агент [M. Morrin, S. Lariviere,
R. Lallier, 1976].
При недостаточной активности защитных механизмов кишечной стенки и,
прежде всего фагоцитоза, эшерихии проникают в лимфатическую и кровеносную
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20
