путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически
проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая картина•
Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия • Сухие свистящие
хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и
на расстоянии. • Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной
ткани). При тяжёлом течении приступа • Уменьшение количества дыхательных
шумов • Цианоз •Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) •
Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры •
Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени.Лабораторные
исследования • Оак -возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты
- большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава
артериальной крови. Специальные исследования • Исследование функций
лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от
нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции
(увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) •
Колебания ПОС(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у
• даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. • Кожные пробы для
выявления причиннозначимых аллергенов. • Выявление гиперреактивности
бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим
р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно
причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕ Выявление факторов, вызывающих
обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами • Диета
базисная гипоаллергенная •Обучение больного •Наблюдение за состоянием, за
частотой использования ингалятора, за применением других ЛС • Базисная
медикаментозная терапия • Составление плана лечения обострений•
Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия •Бронхорасширяющие средства
• Стимуляторы адренергических рецепторов. • Стимуляторы а- и В-
адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к)• Стимуляторы B1 и B2-
адренорецепторов (неселективные): изадрин, • Стимуляторы В-
адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол,
тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных
физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в
виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов
для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) •
Метилксантины: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк)
внутрь - для предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства
(атровент) при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона).
Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) • Ингибиторы
лейкотриенов-. Базисная терапия. • Лёгкая интермиттирующая астма:
бронхолитики короткого действия В2-адреномиметики; противово-спалительные
препараты не показаны. • Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1)
Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-
500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В2-
адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но
не более 3-4 р/сут). • Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды
ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3)
Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).
• Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг,
при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5
мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия;
3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.
КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в
результате абсолютного дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией,
метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление
диабетического кетоацидоза - кетоацидотическая кома.Этиопатогенез •
Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии
и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы
в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования
гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток
аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) • В результате
развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение
натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к
освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и
стимулирующих липолиз • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате
недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные
кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих
свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на
образование кетоновых тел • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в
печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они
подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел • Глюкагон уменьшает
содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот •
Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-
гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию
или экскреции • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом
(буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению
рН • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в
артериальной крови • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-
гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница • Результат -
метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.Клиническая картина
кетоацидотической комы определяется её стадией. • I стадия
(кетоацидотическая прекома) • Сознание не нарушено • Полидипсия и
полиурия • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых
оболочек) без нарушения гемодинамики • Общая слабость и похудание •
Ухудшение аппетита, сонливость. • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая
кома) • Сопор • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом
воздухе • Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная
гипотёнзия и тахикардия) • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) •
Напряжение мышц передней брюшной стенки • Симптомы раздражения брюшины •
Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными
кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки
желудка. • III стадия (полная кетоацидотическая кома) • Сознание
отсутствует • Гипо- или арефлексия • Резко выраженная дегидратация с
коллапсом.Лабораторные исследования • Повышение концентрации ГПК до 13,88-
44,4 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для
определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид,
реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозу-рия • Гипонатриемия •
Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в
крови • Бикарбонат сыворотки крови 83 г/л без признаков острой кровопотери
переливать эритроцитарную массу не рекомендуют, т.к. это может ещё более
усугубить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз. • При острой ЛБ
вследствие внутреннего облучения • Препараты, вытесняющие радиоактивные
вещества • При заражении радиоактивным йодом - калия йодид • При заражении
радиоактивным фосфором - магния сульфат • При заражении изотопами,
накапливающимися в устной ткани, - соли кальция • Лёгкие слабительные
средства для ускорения прохождения радиоактивных веществ по ЖКТ.
МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
ХМЛ характеризуется пролиферацией клеток моноцитарного и гранулоцитарного
происхождения при повышении количества лейкоцитов в периферической крови до
50х109ли выше. Кроме сегментированных ней-трофилов мазки периферической
крови содержат миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты,
палочки, а также базофильные лейкоциты. Миелоидный клон возникает из
трансформированной стволовой клетки. Примерно у трети больных возникает
властный криз (трансформация в острую форму). Стадии • 1 (начальная) -
миелоидная пролиферация костного мозга в сочетании с небольшими изменениями
крови без явлений интоксикации, пролиферации • II (развёрнутая) выраженные
клинико-гематологические проявления • III (соответствует развитию
поликлонального гемобластоза и возникновению властных кризов) -
рефрактерность к терапии цитоста-тиками, дистрофические изменения
внутренних органов.
Клиническая картина • Пролиферативный синдром • Гепатоспленомегалия •
Лейкемические инфильтраты в коже (лейкемиды) • Костносуставной синдром
(оссалгии, артралгии) • Интоксикационный синдром • Выраженная слабость •
Снижение массы тела • Синдромы, обусловленные угнетением гемопоэза •
Геморрагический диатез • Гнойно-воспалительные осложнения • Анемический
синдром • Синдром распада опухоли (при лечении) • Мочекислый диатез
(гиперурикемия) • .Гиперкалиемия • Гиперфосфатемия • Метаболический
ацидоз.Диагностика. Признаки, позволяющие заподозрить заболевание, -
гиперлейкоцитоз и спленомегалия. В мазках периферической крови преобладание
зрелых гранулоцитов, эози-нофилия, базофилия (эозинофильно-базофилъная
ассоциация); анемия лёгкой степени. Диагноз подтверждают следующие
признаки: миелоидная гиперплазия костного мозга в начальной стадии и
бластоз в стадии властного криза (при исследовании миелограммы); наличие
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14
