2) Мультиинфарктное состояние;

3) Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне поражения

магистральных артерий мозга.

Развитие субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, при которой

поражается белое вещество полушарий мозга, связано с изменениями мелких

перфорирующих артерий – утолщение их стенок и сужение просвета. Причиной

такого поражения сосудов является АГ с резкими колебаниями АД. Для этого

вида ДЭ характерно медленное прогрессирование нарушений памяти и

интеллекта, вплоть до глубокой деменции, ухудшение ходьбы и тазовые

расстройства. При КТ обнаруживается разрежение белого вещества, чаще в

области передних рогов боковых желудочков – лейкоараоз.

Мультиинфарктное состояние – в основе лежат множественные и, как правило,

небольшие инфаркты в белом веществе полушарий ГМ, внутренней капсулы,

оснований варолиева моста. Ведущей причиной является АГ, заболевания,

сочетающиеся с мерцательной аритмией, кардиоэмболическими инфарктами ГМ,

артериоартериальная эмболия из распадающихся атеросклеротических бляшек.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность, развивается на фоне

патологии магистральных сосудов (тромбозы, стенозы, перегибы). Жалобы на

преходящее головокружение, не устойчивость при ходьбе, зрительные нарушения

(потемнение в глазах, мелькание «мушек», выпадение полей зрения, снижение

оперативной памяти).

Больным с выраженными стадиями ДЭ и ПНМК проводят:

1) Узи сонных, подвздошных и внутримозговых артерий (УЗ допплерография,

транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование), при наличии

показаний – ангиография.

2) Углубленное исследование сердца – холтеровское мониторирование.

3) Исследование реалогических свойств крови и системы гемостаза.

4) КТ и ЯМРТ ГМ.

5) Нейропсихическое исследование.

Дифференциальная диагностика

ЭГ необходимо дифференцировать от вторичных (симптоматических) АГ, под

которыми понимают такие формы повышения АД, которые причинно обусловлены

заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. Основные группы

вторичных гипертензий:

1. Почечные (нефрогенные) – 18% или 70-80% от симптоматических АГ;

2. Эндокринные;

3. Гемодинамические, обусловленные поражениями сердца, аорты, крупных

ветвей её;

4. Центрогенные, обусловленные органическими поражениями ЦНС;

5. Экзогенные, обусловленные приёмом медикаментов (ГКС, гормональные

контрацептивы), алиментарные (тирамин).

Особой формой гипертензии является повышение АД обусловленное повышением

вязкости крови, например, при полицитемии.

Классификация по Арабидзе (1992 год)

1) Почечные артериальные гипертензии

1) Врожденные аномалии почек и сосудов (гипоплазия, дистопия,

гидронефроз, поликистоз, подковообразная почка, патологическая

подвижность, атрезия и гипоплазия почечной артерии, аневризмы.

2) Приобретенные заболевания почек (диффузный гломерулонефрит,

амилоидоз, синдром Кимельстил – Уилсона, системные васкулиты,

опухоли).

3) Приобретенные поражения магистральной почечной артерии

(атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная

дисплазия, болезнь Такаясу, аневризма, эндартериит, гемангиомы,

сдавления сосудов, стеноз и тромбозы почечной вены.

2) Артериальная гипетрензия, обусловленная поражением сочетания и крупных

сосудов

1) Коарктация аорты

2) Атеросклероз

3) Стеноз позвоночной и сонной артерии

4) Полная АВ – блокада

3) Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях

1) Феохромоцитома

2) Болезнь и синдром Иценко – Кушинга

3) Первичный гиперальдостеронизм

4) Токсический зоб

5) Врожденная гиперплазия надпочечников

6) Акромегалия

7) Гиперпаратиреоз

4) Артериальная гипертензия при заболеваниях ЦНС

1) Энцефалит

2) Полиомиелит

3) Опухоли и травмы ГМ

5) Артериальная гипертензия при сочетанных повреждениях

1) Поражения почек и надпочечников

2) Сочетание ГБ с атеросклерозом почечной артерии

В 13-30% случаев симптоматическая АГ протекает злокачественно, тогда, как

при ЭГ такое течение наблюдается лишь в 0,19%.

Почечные (нефрогенные) АГ

1. Обусловленные заболеваниями паренхимы почек;

2. Обусловленные нарушением оттока мочи;

3. Вазоренальные, обусловленные ухудшением почечного кровообращения.

Хронический гломерулонефрит

Симптоматика АГ не отличается от симптоматики другой гипертензии. Широко

варьирует – от бессимптомной или малосимптомной гипертензии до

злокачественной. Между характером поражения почек (включая морфологические

особенности) и выраженностью АГ нет строгого параллелизма, хотя развитие

нефроангиосклероза чаще сопровождается нарастанием гипертензии. Любое

заболевание почек может сопровождаться АГ любой тяжести.

В характеристике собственно АГ при заболеваниях почек нет каких-либо

признаков, которые позволили бы связать его с почечным заболеванием или

предсказать дальнейшее его течение, например, переход в злокачественную

форму.

Но всё же существуют очень относительные и условные отличительные

особенности АГ при ХГН и вообще при заболеваниях почек:

> Молодой возраст больных;

> Отсутствие «вегетоневроза»;

> Течение болезни без кризов;

> Зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных

фактров;

> Больные при почечных АГ не чувствуют своего высокого АД, в отличие

от больных ЭГ, у которых даже небольшое повышение может

сопровождаться обилием симптомов;

> Отёки встречаются у 1/3 больных ХГН, но могут быть и при ЭГ,

особенно при объём-натрийзависимом варианте.

Критериями диагностики гипертонической формы ГН являются:

1. АГ;

2. Молодой возраст;

3. Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия);

4. Наличие в анамнезе ОГН;

Решающее значение в диагностике имеют данные лабораторно-инструментальных

исследований:

> Наличие мочевого синдрома;

> В период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы,

нередко анемия;

> При наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение

остаточного азота и мочевины, креатинина;

> На глазном дне – гипертоническая ретинопатия, обычно более

выражена, чем при ЭГ, транссудаты на глазном дне могут наблюдаться

даже при умеренной гипертензии;

> Пункционная биопсия почек.

Хронический пиелонефрит

АГ развивается у 50% больных хроническим пиелонефритом, причём у 12-20%

из них гипертензия протекает злокачественно.

Хронический пиелонефрит - бактериально – токсический процесс, поражающий

слизистую оболочку ЧЛС, интерстиций, капилляры, клубочки. Бывает первичный

и вторичный (при МКБ, ДГПЖ). Классификация:

> Рецидивирующий;

> Латентный;

> Пиелонефритически сморщенная почка.

При латентном пиелонефрите возможна гипертензия. Диагноз ставят по

дополнительным методам:

V Ретроградная пиелография – противопоказана.

V Экскреторная урография - асимметричность процесса в почках.

V УЗИ и радиоизотопное исследование.

V При брюшной аортографии — симптом обгоревшего дерева.

V При неясном диагнозе биопсия.

Врождённые аномалии почек и нефроптоз

До зрелого возраста дефект может не проявляться, так как сам по себе

дефект, без изменений сосудистого русла к гипертензии не приводит.

Поликистозные почки доступны пальпации. Так же при нем поражаются печень,

легкие, поджелудочная железа. Подковообразная почка, гидронефроз — семейный

анамнез, наследуются по материнской линии.

Вазоренальная гипертензия

Причины вазоренальной гипертензии:

> В пожилом возрасте – атеросклероз;

> В молодом - ФМД, реже неспецифический аортоартериит (болезнь

Такаясу);

> Редкие причины –гипоплазия, тромбоз, посттравматическая аневризма.

Атеросклеротическое поражение почечной артерии с развитием ВРГ

наблюдается у пожилых больных (в 3 раза чаще у мужчин). Обычно гипертензия

возникает при закрытии 80-90% просвета сосуда, причём у 1/3 больных она

протекает злокачественно.

Фибро-мускулярная дисплазия - дистрофически-склеротический процесс, чаще

всего поражающий почечные артерии. Относится к наследственным заболеваниям

и чаще наблюдается у женщин. Выделяют так же аутоиммуный вариант болезни

(локальная форма болезни Такаясу). В средней оболочке сосуда образуются

участки гиперплазии видоизмененной соединительной ткани, а мышечная ткань

подвергается неравномерной атрофии. Эластическая оболочка дегенерирует и

возникает периартериальный стягивающий фиброз. Участки стеноза чередуются с

микроаневризмами и сосуд приобретает вид бус. В 2/3 случаев ФМД протекает

как односторонний процесс. Злокачественная ВРГ развивается редко.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия

пульса, синдром дуги аорты), поражающий дугу аорты и её ветви, относится к

системным васкулитам. Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в процесс

несколько позже. Болеют, как правило, женщины в возрасте 15-30 лет. Болезнь

вначале протекает с признаками активного воспалительного процесса

(повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение СРБ). Позднее

острофазовые реакции угасают, но сохраняется повышенный уровень Jg,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21