гиперкортизолемия, альдостеронемия, гипернатриемия, гипомагнийемия,
метаболический алкалоз, гиперхолестеринемия, триглицеридемия,
повышение экскреции 17-ОКС и 17-КС.
В пользу надпочечникового происхождения синдрома Иценко-Кушинга
свидетельствует вирилизация у женщин, выраженная гиперпигментация. На
обзорных и прицельных рентгенограммах, сделанных в условиях
пневмоперитонеума, над почками определяются крупные конгломераты жировой
ткани, которые перекрывают изображение надпочечников и создают впечатление
гиперплазии или опухоли надпочечников. При использовании КТ диагностические
возможности значительно расширяются.
Опухоли коркового слоя надпочечников, вызывающие синдром Иценко-Кушинга,
обычно доброкачественные, имеют небольшие размеры (не более 4-5 см в
диаметре), распознаются по более интенсивной и однородной тени с чёткими
контурами, чем окружающая их жировая ткань. В отличие от феохромоцитомы не
вызывают смещения почки и не опускаются ниже её верхнего полюса.
Злокачественные кортокостеромы могут иметь огромные размеры и неровную
бугристую поверхность, часто срастаются с почкой, печенью и не отделяются
при пневморетроперитонеуме от них газовой прослойкой.
Гемодинамические гипертензии
Изолированная систолическая артериальная гипертезия (ИСАГ)
Наблюдается у 30-40% больных АГ старше 60 лет. При этой гипертензии
известна причина повышения АД – склеротические изменения стенки сосудов
эластического типа, поэтому она не может рассматриваться как ЭГ.
В норме левый желудочек выбрасывает в аорту около 70 мл крови в течение
0,1 сек. В момент систолы желудочков диаметр грудной аорты увеличивается
на 10%, а её объём на 20% и больше. С возрастом в результате
атеросклеротического поражения ухудшается растяжимость стенки аорты и её
крупных ветвей, они хуже демпфируют пульсовой перепад давления,
вследствие чего возрастает сопротивление сердечному выбросу и повышается
систолическое АД. С другой стороны, вследствие старения эндотелия сосудов
теряет способность продуцировать NO, ослабляются барорецепторные функции.
АД у больных с ИСГ характеризуется большим пульсовым перепадом и
возрастанием гемодинамического удара. Поэтому сердце, аорта и крупные
артерии функционируют в неблагоприятных условиях, так как сосуды испытывают
резкие перепады давления и нарушается ламинарность кровотока. Возрастание
гемодинамических ударов обусловливают кровоизлияния в стенку сосудов и
образование аневризм, чем и объясняется высокая частота инфарктов миокарда,
инсультов и расслаивающих аневризм среди больных ИСАГ.
Признаки ИСАГ:
o Повышение САД выше 140, при ДАД ниже 90 мм. рт. ст. ( высокое
пульсовое давление ( «прыгающий» пульс, акцент 2 тона над аортой,
грубый систолический шум, проводящийся в межлопаточное пространство.
o Уплотнение аорты можно установить с помощью рентгенологического и
ЭхоКГ исследования.
Коарктация аорты
Сужение или полный перерыв в области перешейка на границе дуги и
нисходящего отделов аорты. Может быть изолированной, а также может
сочетаться с открытым артериальным протоком или другими врождёнными
пороками сердца. У мужчин встречается в 4 раза чаще.
При взрослом типе порока (с заращением артериального протока)
механическое препятствие на пути кровотока в аорте ведёт к развитию двух
режимов кровообращения:
o Проксимальнее сужения АД повышено;
o Дистальнее препятствия – АД снижено, особенно пульсовое.
Значительное снижение пульсового АД дистальнее сужения ведёт к включению
почечного механизма развития вторичной нейроэндокринной гипертензии.
Симптомы заболевания складываются из 3-х групп:
1. Симптомы, связанные с гипертензией проксимальнее аортального сужения;
2. Связанные с перегрузкой левого желудочка;
3. Связанные с гипотензией в дистальном отделе аорты;
Жалобы больных неопределённые и не позволяют сразу заподозрить коарктацию
аорты. Часто отмечаются головные боли, носовые кровотечения, одышка,
похолодание нижних конечностей.
При осмотре взрослых больных выявляется хорошее развитие грудной клетки,
плечевого пояса и шеи при заметном отставании в развитии нижних
конечностей. Определяется пульсация межреберных артерий, усиление
верхушечного толчка, нередко пальпируется систолическое дрожание во 2-3
межреберьях слева от грудины. Над всей поверхностью сердца выслушивается
систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточное
пространство. II тон на аорте акцентирован.
Систолическое АД на верхних конечностях у всех больных значительно
повышено, тогда как диастолическое повышается незначительно или остаётся
нормальным. В связи с этим увеличено пульсовое давление. АД на нижних
конечностях намного ниже, чем на верхних. Причём ДАД на ногах находится на
нижней границе нормы или же снижено умеренно. Это формирует минимальное
пульсовое давление (20 мм. рт. ст.) на нижних конечностях.
На ЭКГ у взрослых выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левых
отделов, у 70% на обзорных рентгенограммах грудной клетки определяется
узурация рёбер, возникающая от давления межреберных артерий. Конфигурация
сердца близка к аортальной, тень восходящей аорты расширена, дуга аорты
часто не дифференцируется. В левой передне-косой проекции наряду с
признаками увеличения левого желудочка при контрастировании пищевода видны
2 вдавления в виде цифры «3» за счёт расширения аорты выше и ниже сужения.
При двухмерной эхокардиографии визуализируется место сужения аорты, его
диаметр и протяженность. С помощью допплер-эхокардиографии можно определить
систолический турбулентный кровоток и градиент давления выше и ниже
коарктации. Окончательная диагностика производится с помощью аортографии.
Гипертензия у больных с полной AV-блокадой
Резкая брадикардия обусловливает предельное повышение ударного объёма
сердца, а вследствие удлинения диастолы до 2 сек и более происходит
избыточный отток крови из сосудов, чем обусловлено резкое снижение ДАД.
Даже при хорошей эластичности аорты в этих условиях значительно
увеличивается пульсовой перепад АД, а у лиц пожилого возраста аорта к тому
же уплотнена и малорастяжима.
Артериальная гипертензия у больных с недостаточностью аортального клапана
С повышением систолического и понижением ДАД протекает недостаточность
аортального клапана, развивающаяся вследствие ревматизма, инфекционного
эндокардита, атеросклероза, сифилиса. САД повышается, ДАД понижается (
пульсовое давление значительно увеличивается.
Больные жалуются на головокружение, головную боль, чувство дурноты.
Обращает внимание бледность кожных покровов. При осмотре обнаруживают
пляску каротид, симптом Мюссе. Пальпаторно слева от грудины определяется
диастолическое дрожание, перкуторно – значительное расширение границ сердца
влево. Аускультативно определяются ослабление или даже исчезновение тонов,
грубый диастолический шум на верхушке, аорте, в 3-4 межреберье слева от
грудины.
Центрогенные гипертензии
Обусловлены органическим поражением ЦНС. Наиболее часто АД повышается при
опухолях, ушибах, сотрясениях ГМ, менингитах, менингоэнцефалитах.
Гипертензии в результате повышенной вязкости крови
При эритремии и симптоматических эритроцитозах повышается вязкость крови
( АГ.
Больные предъявляют жалобы на постоянную головную боль, головокружение,
сонливость (больные могут засыпать в самой неподходящей обстановке), зуд
кожи, возникающий после купания, повышенную утомляемость. Больные плохо
переносят физические нагрузки, после которых возможны очаговые мозговые и
периферические сосудистые осложнения. У них часто наблюдаются острые язвы
желудка и кишечника сосудистого генеза, нередко осложняющиеся массивными
кровотечениями и перфорацией.
У таких больных характерный внешний вид: багровый румянец, интенсивно
окрашенный нос и слизистые оболочки ротовой полости, следы расчёсов на
коже, плеторичный вид, изменения цвета кистей и формы пальцев.
Лечение ЭГ
Цель лечения больных с АГ – максимальное снижение общего риска сердечно-
сосудистых заболеваний и летальности, которое предполагает не только
снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.
Основным критерием для назначения медикаментозной терапии является
принадлежность к определённой группе риска, а не степень повышения АД. При
высоком риске терапию назначают немедленно. При низком и среднем риске её
должна предшествовать немедикаментозная терапия продолжительностью от 3 до
12 месяцев. При наличии сердечной и/или почечной недостаточности или
сахарного диабета у пациентов с нормальным высоким давлением показано
медикаментозное лечение. В этих ситуациях предпочтительны ингибиторы АПФ
(ABCD, FACET, HOPE).
Рекомендации по ведению пациентов старше 18 лет с впервые выявленным
повышением АД
|СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД|ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ |РЕКОМЕНДАЦИИ |
| |АД | |
|< 130 |< 85 |Контроль через 2 года |
|130-139 |85-89 |Контроль через 1 год |
|140-159 |90-99 |Подтвердить в течение 2 месяцев |
|160-179 |100-109 |Обследовать и начать лечение |
|> 180 |> 110 |Обследовать и начать лечение немедленно или|
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21
