На основании главным образом эксперементальных исследований в настоящее
время стало очевидным, что буквально все железы внутренней секреции
принимают участие в регуляции внешнесекреторной функции печени. Об этом
свидетельствуют результаты опытов с введением животным таких гормональных
веществ, как адреналин, инсулин, тироксин, питуитрин, эпинефрин, тиреоидин,
гидрокортизон, адренокортикотропный гормон, а также опыты с частичной или
полной экстирпацией гипофиза, щитовидной железы, ококлощитовидных желез,
половых желез и надпочечников.
Инсулин, введенный вместе с пищей, например с яичным желтком,
увеличивает количество выделяемой желчи по сравнению с тем, что бывает на
прием одних желтков; причем такая повышенная реакция на пищу наблюдается и
на второй, и на третий день после введения гормона, когда животные получают
только яичные желтки. Эти наблюдения совпадают с тем, что отметил в своих
опытах И. Х. Пасечник. В его опытах на собаках инсулин увеличивал на 50 –
67 % общее количество спонтанно выделяемой желчи и снижал уровень
содержания в ней холатов и биллирубина.
Г. А. Петровский установил тормозящее влияние глюкозы крови на желчную
секрецию; им же показано, что инсулин не только возбуждает печеночные
клетки, но и снимает тормозной эффект, вызываемый глюкозой. Такой же эффект
последствия М. А. Сукалло получила и в опытах с введением гормона
кортизона.
Существенное влияние на внешнесекреторную функцию печени оказывает
гормон щитовидной железы – тироксин, который при введении в кровь тормозит
секрецию желчи. Тиреоидектомия или подавление функции щитовидной железы ,
наоборот, усиливает желчеобразовательную функцию печени. При
экспериментальном тиреотоксикозе уменьшается, а при экспериментальном
гипотериозе, наоборот, увеличивается количество секретируемой желчи.
Дискинетические явления в желчевыделительной системе и расстройства
нормальной секреции желчи имеют место и при введении препаратов, содержащих
гормон околощитовидных желез, или при удалении последних. Антидиуретический
гормон в дозах 10 – 100 миллиединиц стимулирует желчеобразование, а
удаление половых желез ведет к угнетению процесса желчеобразования с
уменьшением спонтанной секреции желчи и снижением содержания в ней
органических веществ. Но вместе с тем, количество выделяемой желчи на еду у
кастрированных собак увеличивается на 15 – 29 % , латентный период
желчевыделения укорачивается, удлиняется время желчевыделения, содержание
билирубина в желчи повышается, и титрующаяся щелочность увеличивается.
Из гормональных веществ, образующихся в организме и оказывающих влияние
на внешнесекреторную функцию печени, наиболее важное значение имеют
собственные гормоны пищеварительной системы. К их числу относится прежде
всего гормон холицистокинин. При ведении этого гормона человеку возникают
сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера Одди и происходит выход
желчи в кишку, этим он отличается от гормона секретина, который обладает
способностью стимулировать желчеобразовательную функцию печени [2, 1980].
Секретин увеличивает объем желчи и содержание в ней бикарбонатов и
хлоридов, но не влияет на секрецию желчных кислот.
Имеются некоторые данные о стимулирующем действии на желчевыделительную
систему и гормона панкреозимина, если он вводится в больших дозах. Глюкогон
также усиливает желчеотделение, но в отличии от секретина стимулирует
образование желчи ,богатой хлоридами, и не вызывает значительных изменений
в концентрации бикарбонатов. Холицистокинин ,церулеин, гастрин – II также
стимулируют желчеотделение и увеличивают концентрацию бикарбонатов и
хлоридов, однако холеретический эффект у них выражен слабее, чем у
секретина. Есть сообщения об участии вазоактивного интестинального пептида
(VYP) в регуляции процессов желчеобразования. VYP вызывает расширение
сосудов печени и поджелудочной железы и стимулирует выделение жидкости,
богатой бикарбонатами. По влиянию на секрецию желчи он является
антогонистом секретина [4, 1986].
Наряду с гормонами в механизме желчевыделения могут играть роль и
всосавшиеся в кровь продукты переваривания пищи. Однако приведенные в
литературе по этому вопросу данные довольно противоречивы.
Таким образом многочисленные эксперементы на животных и наблюдения
на человеке показали, что в механизме желчеобразования и желчевыведения
существует нервно – гуморальная фаза , но обуславливается ли она только
действием специфических гормонов, или действием продуктов переваривания
пищи, или суммарным действием и тех и других, окончательно сказать не
возможно [2, 1980].
ПАВ желудочно – кишечного тракта и механизмы
эмульгирования, значение.
Все ферменты, принимающие участие в гидролизе пищевых липидов
растворены в водной фазе содержимого тонкого кишечника и могут действовать
на молекулы липидов лишь на границе раздела липид/вода. Отсюда , для
эффективного переваривания липидов необходимо увеличение этой поверхности с
тем, чтобы большее количество молекул ферментов участвовало в катализе.
Увеличение площади поверхности раздела достигается за счет эмульгирования
пищевых липидов – разделение крупных липидных капель пищевого комка на
мелкие. Для эмульгировани необходимы поверхностно-активные вещества – ПАВы
, представляющие собой амфифильные соединения , одна часть молекулы которых
гидрофобна и способна взаимодействовать с гидрофобными молекулами
поверхности липидных капель, а вторая часть молекулы ПАВов должна быть
гидрофильной, способной взаимодействовать с водой. При взаимодействии
липидных капель с ПАВами снижается величина поверхностного натяжения на
границе раздела липид/вода и крупные липидные капли распадаются на более
мелкие с образованием эмульсии. В качестве ПАВов в тонком кишечнике
выступают соли ЖК и продукты неполного гидролиза триацилглицеринов или ФЛ,
однако основную роль в этом процессе играют желчные кислоты [6, 1999].
Они поступают в двенацатиперстную кишку с желчью в виде коньюгатов с
глицином или таурином (гликохолевая, таурохолевая, гликохенодезоксихолевая,
таурохенодезоксихолевая кислоты). У человека отношение глициновых
коньюгатов к тауриновым составляет примерно 3:1.
В двенацатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое
количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в
двенацатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами,
содержащимися в панкреатическом соке и желчи. Образующиеся при разложении
бикарбонатов пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и
способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками.
Одновременно начинается эмульгирование жира (ТГ). Соли желчных кислот
адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных ЖК и МГ на
поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию
этих капелек. Кроме того , соли желчных кислот способствуют расчленению
больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образовании тонкой и
устойчивой жировой эмульсии с размером частиц 0,5 мкм и меньше. В
результате эмульгирования резко увеличивается поверхность жиров, что
облегчает взаимодействие их с липазой, т.е. ускоряет ферментативный
гидролиз [5, 1999].
Расщепление липидов.
Триглицериды.
В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает 60 – 80 г
жиров (ТГ) животного и растительного происхождения. Из этого количества
подавляющая часть (более 85%) подвергается расщеплению в желудочно-кишечном
тракте.
В полости рта ТГ не подвергаются никаким изменениям, так как слюна не
содержит расщепляющих их ферментов. С желудочным соком выделяется липаза,
получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых ТГ у
взрослых людей не велика. Во–первых, в желудочном соке взрослого человека и
других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН
желудочного сока от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение
рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5 – 7,5). В-третьих , в
желудке отсутствуют условия для эмульгирования ТГ, а липаза может активно
действовать только на ТГ, находящихся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых
людей неэмульгированные ТГ, составляющие основную массу пищевого жира,
проходят через желудок без особых изменений.
Вместе с тем расщепление ТГ в полости желудка играет важную роль в
пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Умеренная кислотность
желудочного сока у них ( рН около 5) способствует перевариванию
эмульгированных ТГ молока желудочной липазой. Кроме того, при употреблении
молока в качестве основного продукта питания возможно адаптивное усиление
синтеза желудочной липазы.
Исследованиями М.Hmosh и соавт. Было показано, что слизистая оболочка
корня языка и примыкающей к нему области глотки грудного ребенка
секретирует свою собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные
движения при кормлении грудью. Эта липаза получила название лингвальной.
Активность лингвальной липазы не успевает проявиться в полости рта, и
основным местом ее действия является желудок. Оптимум рН лингвальной
липазы лежит в пределах 4 – 4,5; он близок к величине рН желудочного сока у
грудных детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на ТГ,
содержащие ЖК с короткой и средней длиной цепи, что характерно для ТГ
молока. Можно сказать, что жир молока – самый подходящий субстрат для этого
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
