расщепляются и освобождается холестерин и триглицериды, при этом
они оказывают повреждающее атерогенное действие. При атероскле-
розе повышается содержание непрочных липопротеидов за счет
уменьшения содержания альфа-протеидов.
В зависимости от характера нарушения липидного обмена, пре-
обладания различных групп липопротеидов, выделены 5 групп гипер-
липидемии ( 1987г. ВОЗ ). Особенно патогенным действие обладают
2 и 3 тип - с преобладание бета- и пребета-липопротеидов.
Определенную роль играет также увеличение неэтерифицирован-
ных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и тригли-
церидов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что
уменьшает превращение глюкозы в гликоген, возникает гиперглике-
мия и местное нарушение углеводного обмена. Нарушается также и
белковый обмен ( связь белков с липидами ).
# # #
Второй механизм который нарушается при атеросклерозе - это
нарушение проницаемости сосудистой стенки, т.е. ее морфологичес-
кое нарушение.
Повышение проницаемости связано с:
а). с увеличением содержания кислых мукополтсахаридов;
б). с нарушением микроциркуляции сосудистой стенки.
Увеличивается количество пор, что приводит к повышению про-
ницаемости сосудистой стенки. Причина нередко лежит в увеличении
содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит
к увеличению уровня катехоламинов.
Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит
увеличению ферментной активности самой сосудистой стенки, в
частности эластазы, что приводит к нарушению эластического кар-
каса стенки сосуда. Дополнительным фактором может служить также
повышение содержания внутрисосудистого давления ( АД ) - это ме-
ханический повреждающий фактор.
ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-----------------------
Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играет:
- возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом при-
ходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличи-
вается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов,
увеличивается синтез и разрушение холестерина.
- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще.
Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бе-
та-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов;
- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость
сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина,
увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин;
- генетическая предрасположенность: третий тип наруше-
ния липидного обмена чаще встречается в семьях с ГБ, ИБС. Но
только 2-й тип наследуется по законам Менделя.
- неумеренность в питании: калорийности пищи должна
строго соответствовать потребностям организма, а не
руководствоваться аппетитом;
- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни,
тем совершенней механизмы компенсации и коллатерали.
Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атероск-
лероза:
- все виды артериальной гипертензии;
- сахарный диабет;
- подагра;
- ожирение;
- гипотиреоз.
Выделяют также факторы риска атеросклероза - это определен-
ные отклонения клинических и биохимических показателей, вредные
привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увели-
чивают вероятность развития атеросклероза:
а). основные:
- гиперхолестеринемии;
- никотиновая интоксикация;
б). дополнительные:
- малоподвижный образ жизни.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
- ИБС;
- ишемическая болезнь головного мозга;
- ишемия почечных артерий;
- ишемия нижних конечностей ( перемежающаяся хромота ).
КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ:
-------------------
Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длитель-
ностью до 15 реже 30 минут. Болевые ощущения иррадиируют в ниж-
нюю челюсть, под левую лопатку, в левую руку, т.е. вверх и чаще
всего влево.
Приступы болей возникают чаще всего при физической или эмо-
циональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью
больного, ощущением удушья. Иногда больные испытывают не боли в
сердце, а в местах ее иррадиации.
Провокаторами болей могут быть:
- физическая нагрузка;
- холодная погода;
- прием пищи;
- состояние покоя, особенно в положении лежа и ( или ) ночью;
Выделяют:
1. Стенокардия напряжения;
2. Стенокардия покоя ( сборная группа, которую определяет
возникновение приступов в покое ). Приступы возникают чаще
ночью, причина этого следующая:
- ночью повышен тонус n.Vagus, происходит снижение АД и со-
ответственно коронарного кровотока. При этом бывает доста-
точно встать с постели и приступ проходит.
- неприятные сновидения, при этом увеличивается тонус симпа-
тической нервной системы, в крови увеличивается содержание
адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мыш-
це;
- при переходе из вертикального положения в горизонтальное
увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно,
и нагрузка на сердце;
При этом часто стенокардия бывает связана с сердечной недос-
таточностью. Поэтому применяют сердечные гликозиды.
3. Встречается также стенокардия Принцметалла - для нее ха-
рактерны длительные боли, приступ затягивается до 30 минут. Воз-
никновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имею-
щих атеросклеротические бляшки. Такая форма стенокардии часто
является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушения-
ми ритма, расстройствами сердечной деятельности. На ЭКГ находят
изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента
ST вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии, однако после
приступа ЭКГ возвращается к норме.
4. Может быть также рефлекторная стенокардия при патологии
близлежащих органов: при грыжах, язвенной болезни,холециститах и
т.д.
Стенокардия длительностью от 3 до 5 минут, возникающая толь-
ко в определенных условиях называется стабильной. Другая стено-
кардия - нестабильная - возникает тогда, когда приступы теряют
характерную цикличность, типичность и длительность - до 10-15
минут. Могут возникать в непривычных ранее ситуациях. Нестабиль-
ность стенокардии является предвестником инфаркта миокарда или
внезапной смерти при фибрилляции желудочков.
При острой коронарной недостаточности, в отличии от инфаркта
миокарда нет характерных для последнего изменений крови и ЭКГ, а
в отличии от стенокардии приступ некупируемый, длительный и ати-
пичный - за ним обычно лежит не патология сердца, а патология
других органов, характерны боли колющего, ноющего характера.
ДИАГНОСТИКА:
Диагностика должна основываться на тщательном анамнезе, т.е.
вне приступа объективные данные могут отсутствовать.
Во время приступа:
- скованность, испуганный вид больного;
- тахикардия и другие нарушения ритма;
- повышение АД;
- зона гиперэстезии над верхушкой сердца;
- ЭКГ: изменение сегмента ST и зубца Т ( конечная часть же-
лудочкового комплекса ):
- снижение сегмента ST;
- зубец Т сглажен, на изолинии или отрицательный;
Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По
данным ВОЗ проба считается положительной, если происходит сниже-
ние сегмента ST ниже изолинии не менее, чем на 2 мм. Если изме-
нения на ЭКГ после пробы напоминают таковые при инфаркте миокар-
да, то это стенокардия Принцметалла.
Метод аортографии - очень информативен, но не абсолютно
безвреден. Дает представление о выраженности и генерализованнос-
ти патологических изменений. Используется обычно в предопераци-
онном периоде. Если ставится вопрос о необходимости оперативного
лечения, т.к. стенокардия нередко связана с атеросклерозом, де-
лают биохимические исследования.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
-----------------------------
1. Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением
сердца):
- неврозом чаще всего страдают молодые женщины, но бы-
вает и в климактерическом периоде;
- характерны боли в области верхушки сердца а не за
грудиной;
- боли ноющие, колющие, тупые, а при стенокардии - жгу-
чие;
- стенокардия возникает в момент физической или эмоцио-
нальной нагрузки, при неврозе - боли в покое или пос-
ле нагрузки;
- при неврастении много других жалоб, при стенокардии -
одна;
- при стенокардии чаще встречаются нарушения ритма (та-
хикардия), при неврастении чаще вообще нет объектив-
ных данных, т.е. имеет место расхождение между обили-
ем жалоб и объективной симптоматикой. Поэтому раньше
неврастению называли "большой притворщицей".
2. Остеохондроз - сейчас встречается часто, особенно после
40 лет. Патогенез болевого синдрома связан с ущемлением корешков
нервов - это вторичные невралгии. Боли часто связаны с опреде-
ленными движениями: повороты головы , смена позы и др. Боли опо-
ясывающего характера, нередко распространяются по межреберьям.
Характерна большая продолжительность болей: до 1 часа и более.
Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются нитроглице-
рином, но снижаются анальгетиками. Характерна болезненность в
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24