вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза
в остром периоде6 гипербарическую оксигенацию.
2. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших
доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микро-
циркуляции. Для ликвидации необходимо: промывание желудка через
тонкий зонд с использованием раствора соды, постановка газоот-
водной трубки, введение внутривенно гипертонического раствора
(хлорид натрия 10% 10,0), паранефральная новокаиновая блокада.
Эффективен ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.
3. Постынфарктный синдром. Осложнение аутоимунной природы,
поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством яв-
ляется назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отлич-
ный эффект.
Преднизолон 30 мг (6 табл.), лечить до исчезновения прояв-
лений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6
недель. продолжать поддерживающую терапию по 1 таблетке в день.
при такой схеме лечения рецидивов не бывает. Используется
десенсибилизирующая терапия.
КАРДИОСКЛЕРОЗ
=============
КАРДИОСКЛЕРОЗ - это разрастание соединительной ткани в сер-
дечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных воло-
кон или параллельно ей.
По причинам развития кардиосклероза можно выделить следую-
щие его виды:
1. На месте бывшего воспаления при миокардите. Миокардити-
ческий кардиосклероз. причина его развития связана с наблюдающи-
мися при миокардите экссудативными и пролиферативными процессами
в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. для
этого вида кардиосклероза характерны инфекционное и аллерги-
ческое заболевания в анамнезе, наличие очагов хронической инфек-
ции, чаще молодой возраст больных. На ЭКГ диффузные изменения
или изменения преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма
и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недоста-
точности. Размеры сердца увеличены равномерно или больше вправо.
артериальное давление нормальное или пониженное. Чаще признаки
хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому
типу. Изменений биохимических показателей крови часто нет. Тоны
сердца ослаблены, часто выслушивается патолоический III тон над
верхушкой сердца.
2. Как проявление ИБС - атеросклеротический кардиосклероз.
Развивается медленно, носит диффузный характер. Возникает без
очаговых некротических изменений в миокарде. Происходит медлен-
ная дистрофия, атрофия и гибель отдельных мышечных волокон в
связи с гипоксией и нарушениями метаболизма.
По мере гибели рецепторов чувствительность миокарда к
кислороду снижается - прогрессирует ИБС. Клиническая симптомати-
ка длительное время может оставаться скудной. В результате раз-
вития соединительной ткани функциональные требования к остав-
шимся интактным миоцитам возрастаю. Происходит компенсаторная
гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается ле-
вый желудочек. затем присоединяются пизнаки сердечной недоста-
точности - одышка, сердцебиение, отеки на ногах, водянка по-
лостей. По мере прогрессирования кардиосклероза наблюдаются па-
тологические изменения в синусовом узле - может возникнуть бра-
дикардия. Рубцовые процессы у основания клапанов, а также в па-
пиллярных мышцах и сухожильных нитях в отдельных случаях могуть
вызвать развитие аортального или митрального стеноза или не-
достаточности различной степени выраженности.
Аускультативно определяется ослабление сердечных тонов,
особенно I тона на верхушке; часто систолический шум на аорте,
вплоть до очень грубого при склерозе (стенозе) аортального кла-
пана или систолический шум на верхушке вследствие относительной
недостаточности митрального клапана. Недостаточность кровообра-
щения часто развивается по левожелудочковому типу. АД часто по-
вышено. при исследовании крови - гиперхолестеринемия, увеличение
бета-липопротеидов. Для атеросклеротического кардиосклероза
очень характерны нарушения ритма и проводимости - чаще всего
мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и
разлмчных участков проводящей системы.
3. После инфаркта миокарда - постынфарктный кордиосклероз.
Носит очаговый характер. Происходит в результате замещения по-
гибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Кли-
ника как и при атеросклеротическом кардиосклерозе.
4. Крайне редко встречается первичный кардиосклероз. К это-
му виду относится кардиосклероз при некоторых коллагенозах, при
врожденном фиброэластоз и т.д.
Прогноз при кардиосклерозе определяется обширностью пораже-
ния миокарда, а также ниличием и видом нарушения ритма и прово-
димости.
Пример формулировки диагноза:
ИБС. Атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряже-
ния и покоя. Инфаркт миокарда от ...... Постынфарктный кардиоск-
лероз. Суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии.
Сердечная недостаточность II степени.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
==============================
В понятие сердечно-сосудистой системы включается:
1. Сердце;
2. Артериальная и венозная системы;
3. Центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.
Сердечная недостаточность в значительной мере связана с па-
дением сократительной активности миокарда. Актин и миозин в по-
кое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятству-
ют ионы калия и натрия, причем, калий - внутриклеточно, натрий -
внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий легко
проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миози-
на, кальций тоже способствует этому. Сокращаются огромные коли-
чества актина и миозина, чем и обеспечивается сократительная
способность миокарда. Далее активируется фактор расслабления,
прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. Во время
диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэрги-
ческих соединений ( АТФ, креатинфосфокиназа ) за счет окисления
глюкозы, аминокислот, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза
макроэргов - аэробный - связан с окислительным фосфорилировани-
ем, для чего необходимо наличие кислорода и витаминов группы
"В", особенно В1, который входит в состав кофакторов.
Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо:
1. достаточная концентрация сократительных белков;
2. достаточная концентрация электролитов: калия, магния,
натрия, кальция.
3. достаточная доставка питательных веществ: аминокислот,
глюкозы, жирных кислот, кислорода.
4. достаточное количество витаминов группы "В".
ПАТОГЕНЕЗ:
---------
Сердечная недостаточность может развиваться при нарушении
одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов.
1. Недостаток поступления питательных веществ, необходимых
для ресинтеза макроэргов:
- отравления;
- удушье;
2. Нарушение их усвоения:
- недостаток витаминов, особенно "В";
- нарушение окислительного фосфорилирования, например,
при тиреотоксикозе;
- анемия.
3. Нарушение использования энергии: чаще всего при утомле-
нии, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем мо-
жет дать актино-миозиновый комплекс.
По Хеглину выделяют две формы сердечной недостаточности:
1. Энергодинамическая недостаточность: вторичная, возникает
на фоне нарушения общего обмена веществ:
- тиреотоксикоз;
- кровопотеря;
- гиповитаминоз;
Эта форма не дает тяжелых форма сердечной недостаточности.
2. Гемодинамическая недостаточность: связана также с переу-
томлением миокарда, но сердце при этом поражается, первично на-
рушается функция актиномиозинового комплекса, нарушается потреб-
ление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточ-
ность.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
---------------------------------------------
Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выб-
рос, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемое
в аорту и легочную артерию.
В результате этого увеличивается конечное диастолическое
давление, постепенно увеличивается размер сердца ( дилатация ).
Повышается давление в устье полых вен, т.к. срабатывает рефлекс
Бейн-Бриджа и возникает тахикардия, как один из компенсаторных
механизмов. Но она же - самый несовершенный механизм компенса-
ции, Т.к. уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов умень-
шается еще больше. Довольно быстро происходит нарастание дистро-
фических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный
объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени бу-
дут получать меньше кислорода, увеличивается количество восста-
новленного гемоглобина, отсюда - акроцианоз, в крови - гиперкап-
ния.
Возникает одышка, ее причины:
- гиперкапния;
- раздражение легочных рецепторов, в том числе и легоч-
ной артерии;
Гипоксия, гипоксемия, повышенная артерио-венозная разница по
кислороду приводит к увеличению объема циркулирующей крови и к
повышению ее вязкости, выхода из депо дополнительного количества
крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока пада-
ет, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки под-
чиняются законам гидростатики - появляются на ногах и в пояснич-
ной области, если больной стоит; на крестце, если больной лежит.
Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтра-
ция, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличи-
вается количество АДГ, что увеличивает реабсорбцию воды, что
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24
