Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них
стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим дейс-
твием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаружива-
ется. Была выдвинута вирусная теория ревматизма ( в СССР - За-
левский ) - вирус КОКСАКИ А-13; эта теория не отрицала значение
стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает пато-
генные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако,
вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.
Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолити-
ческим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин
составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще
и измененная реактивность организма. В дальнейшем появилась ал-
лергическая теория ревматизма ( Квинг, Кончаловский, Стражеско),
согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в
сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто на-
поминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр анти-
тел ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенси-
билизирующая терапия - все это доказывает аллергическую теорию.
Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенси-
билизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в
настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфек-
ционно-аллергической природы.
Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:
- переохлаждение;
- переутомление;
- неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)
- неблагоприятная наследственность ( неполноценность
клонов иммунокомпетентных клеток ).
_1ПАТОГЕНЕЗ:
---------
В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает
благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в
основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейко-
циты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови
М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на
поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:
а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфи-
ческое кардиотоксическое действие );
б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов );
в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соедини-
тельной ткани ).
Кроме ТОГО, в организме вырабатывается клон иммунокомпетент-
ных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продук-
тов его метаболизма. При массивном образовании антител образуют-
ся иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологичес-
ки активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые
приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мемб-
ран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит
также денатурация белков, которые в результате этого начинают
выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает
выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий
характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще
и в результате неспецифических воздействий ( охлаждение и т.п. )
Периоды ревматического процесса:
1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до
первых клинических проявлений ревматизма ). Длительность около 2
недель.
2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза
заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.
3. Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела
( т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидиви-
рующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением
стрептококка или с неспецифическими реакциями ).
Морфологические проявления могут быть преимущественно очаго-
выми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти
обязательным исходом в склероз ( медленное, латентное течение ).
В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие про-
цесса идет бурно, но характер изменений при этом будет эксуда-
тивноальтеративный, здесь возможно полное обратное развитие.
КЛИНИКА:
-------
Очень разнообразна и во многом определяется локализацией
процесса. Может быть и скрытое латентное течение.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ__ _.- 30% - первичная атака ревматизма,
но в последнее время стал встречаться довольно редко. В класси-
ческой форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых - по типу
рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение
преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с од-
ного сустава на другой ( "летучесть" ). В течении нескольких ча-
сов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко вы-
раженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пора-
женного сустава, больной принимает вынужденное положение на спи-
не с максимальным щажением пораженного сустава. Французские кли-
ницисты выделяют симптом "не тронь меня" - вынужденное положе-
ние, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются
объективные симптомы поражения суставов - кожа над ними стано-
вится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность пе-
риартикулярных тканей, реже - краснота. В полости сустава накап-
ливается эксудат, еще больше уменьшается объем движений в пора-
женном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение
крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время
чаще наблюдается атипичное течение - поражаются преимущественно
мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один
сустав ( ревматический моноартрит ); также может наблюдаться
артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присое-
динения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и ха-
рактерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно.
Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного
сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию.
Самое частое проявление ревматизма ( 100% ) - РЕВМАТИЧЕСКИЙ
МИОКАРДИТ. Характер поражения при этом бывает различным:
а). диффузный миокардит;
б). очаговый миокардит.
а).__ _.ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ.
Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появ-
ляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце,
перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные
БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У
взрослых практически не встречается. Объективно:
- лихорадка, обычно неправильного типа;
- тахикардия, причем пульс опережает уровень температу-
ры;
- характерен "бледный цианоз";
- выраженная одышка, что заставляет больного принимать
вынужденное положение;
- ортопноэ;
- экстрасистолия;
- набухание шейных вен;
- увеличение границ сердца, особенно влево;
- тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиас-
толический ритм галопа (дополнительный III тон);
- отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические
шумы. Поражаются сосочковые мышцы - мышечная недоста-
точность клапанов; Второй механизм - из-за резкой ди-
латации полостей сердца возникает шум относительной
клапанной недостаточности;
- изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех
зубцов;
- снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента
ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут
быть признаки нарушения ритма ( экстрасистолии ), ат-
риовентрикулярная блокада.
б). ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ:
Патологический процесс часто локализуется на задней стенке лево-
го предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы.
Клиника скудная, стертая:
- могут быть общие слабо выраженные симптомы - легкая
одышка при нагрузках, слабые боли или неясные непри-
ятные ощущения в области сердца;
- часто единственный симптом - систолический шум (при
поражении папиллярной мышцы );
- очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикуляр-
ный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение ин-
тервала PQ, реже - низкий отрицательный зубец Т. В настоящее
время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо
этого можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р
и комплекса QRS, что говорит о нарушении распространения возбуж-
дения по предсердиям и желудочкам. Иногда находят смещение ин-
тервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный зубец Т.
При первичном заболевании в следствии ревматического миокар-
дита порок формируется у 10% больных, после второй атаки - у
40%, после третьей - у 90%.
Ревматический кардит кроме миокардита, включает в себя эндо-
кардит и перикардит.
ЭНДОКАРДИТ:
Может быть в двух вариантах:
1. Сразу возникает тяжелый вальвувит ( в 10% случаев ). Ва-
риант редкий, порок формируется сразу.
2. Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место
субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю
створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще фор-
мируется митральный стеноз, реже - недостаточность клапана. Кли-
нические проявления очень скудны. По клинике поставить диагноз
практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная
симптоматика в среднем появляются не раньше, чем через 4-6 не-
дель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум ( при
стенозе ), реже - диастолический ( при недостаточности ), кото-
рые постепенно стабилизируются. Шум как правило четкий, нередко
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24
