выявленной ранее. Мало понятна связь, хотя и возможна, как

временная так и этиологическая, между ПВЛ и ВЖК, что делает

очень сложной нейрохиргическоую помощь в этих случаях. Прогноз в

этой группе детей особенно плохой.

Кистозная или еще более хроническая фаза ПВЛ, в большинстве

случаев, имеет хорошие опознавательные знаки процесса в

отношении его происхождения. Диагноз в острой или эхогенной фазе

может быть ошибочным. Levene[10] описал случай, когда

сонографическая манифестация ПВЛ выявлена только на стадии

кистозной ПВЛ. Кистозные ПВЛ обычно появляются внутри

патологической перивентрикулярной эхогенности. В некоторых

случаях возможны и другие проявления. Время, когда кистозные

полости становятся визуализируемыми, различно. Они могут

появляться, как минимум, через 10 дней после инициального

инсульта или, самое позднее, через 20 дней. Мы наблюдали одного

пациента, у которого была кистозная ПВЛ на первый день жизни, и

мы оценили это как инсульт в утробе. Ранние перивентрикулярные

кисты очень маленькие и рубцуются внутри патологической

эхогенной области вокруг бокового желудочка. Эти маленькие кисты

могут быть выявленными только при высокоразрешающих сканнерах. В

результате кисты увеличиваются или сливаются, так как эхогенный

инфаркт превращается в жидкость. При локальных ПВЛ или менее

тяжелых ПВЛ, кисты могут быть ограничены зоной передних отделов

корона радиата или областью сверху и кзади от вентрикулярного

треугольника. Эти две зоны являются циркуляторными зонами

водораздела, описанными ранее. Наиболее часто кистозная

дегенерация идет вдоль и параллельно телам боковых желудочков.

Кисты могут распростряняться от кончика лобного рога до

затылочного рога. Распространенность кистозной дегенерации

обычно параллельна и пропорциональна распространенности

инициального инфаркта, хотя постгеморрагическая гидроцефалия

осложняет ситуацию. Кистозные ПВЛ обычно лучше выявляются сбоку

от желудочков при полуаксиальном сканировании и сразу сверху

над желудочками при парасагиттальном плане. Появляются кисты в

виде очень малых образований. При патанатомии кисты в 2-3 мм

могут быть только большой находкой [7,11,13]. Показано, что

применение рутинного 5 мГц сканнера в значительном проценте не

находит ПВЛ[16].

** 27 **

В тяжелых случаях кистозная ПВЛ может быть значительной,

вплоть до выраженной генерализованнной вентрикулярной дилятации.

Зоны кистозного некроза могут быть больше, чем желудочки сами по

себе, наличие в кистах внутренних перегородок обычно раскрывает

их происхождение. Такие перегородки лучше видны в менее

осложненных ПВЛ, таких как на фиг.4-14. Перегородки очевидно

представляют собой резидуальные фиброзные стромальные элементы

мозга, которые не были разрушены инфарктом. Такие перегородки

редко видны после интрапаренхиматозных геморрагий. Они либо

разрушаются, либо сдвигаются в сторону гематом с формированием

фокальной однокамерной порэнцефалической кисты. Перегородки

типичные для кистозной ПВЛ часто исчезают со временем. Во

многих случаях, когда эпендима, отделяющая желудочек от кисты

дегенерирует, формируется большой дефект, делающий открытым

собщение с боковым желудочком мозга. Обширные области кистозной

ПВЛ особенно большими могут быть при комбинации ПВЛ с ВЖК[15].

Играет ли роль ПТГ в дальнейшем ухудшении ПВЛ - неясно. Наличие

сообщения между окклюзированным желудочком и кистой является

причиной увеличения кисты. С сонографической точки зрения

иногда невозможно точно отличить, что расширяется: желудочки или

киста. Обширная область кистозной дегенерации может незаметно

переходить в желудочек. В этом случае мы применяем термин

"ложный желудочек". Кистозная ПВЛ может проявляться как

необычное выбухание или неровный контур вентрикулярной стенки.

В некоторых случаях только самая передняя часть бокового

желудочка может быть идентифицирована. В одном случае особо

эхогенная "перегородка" намекала на демаркацию между желудочком

и кистой. У пациентов с локальной областью вентрикулярного

расширения при отсутствии сонограмм, с ранее выявленной

патологией, может быть диагностирована ПВЛ при идентификации

четких септ. КТ часто не может выявить этих мембран.

Установлено[14], что пациенты с локализованными

"псевдожелудочками", вторичными от ПВЛ, могут часто иметь

фестончатый край прилежащего желудочка даже после разрыва септы.

Дифференциация между истинным желудочковым расширением и

"псевдожелудочками" имеет значение в плане лечения. Возможно

уменьшение истинной вентрикуломегалии с помощью шунта, и хотя

нейрохирург восстановит мозговую паренхиму, ПВЛ и соответсвующие

ей неврологические дефициты останутся.

** 28 **

Приблизительно 25% наших пациентов имели ПВЛ и значительное

ВЖК и требовали стационарного наблюдения. Однако остальные 75%

не имели значительного ВЖК, значительного вентрикулярного

расширения или других осложнений, требовавших лечения. Пациенты

с неосложненными ПВЛ, которым проводились несколько сканирований

по поводу ВЖК, затем выводятся из поля зрения. В этих

неосложненных случаях кисты обычно остаются статичными в

размерах. Септы в ряде случаев могут дегенерировать, приводя к

к псевдовентрикуломегалии, они не требуют лечения. В других

случаях все соногнарфические признаки ПВЛ могут со временем

исчезнуть, вплоть до нормы. Нормализация сонограммы при этом не

меняет диагноз. Патанатомически - кисты исчезли,

микроскопически они облитерировались глиозной тканью и рубцом.

Первоначальный диагноз и связанный с ним неврологический дефицит

остается [11,12]. Кроме локальных резидуальных проявлений ПВЛ,

возможны диффузные изменения в виде уменьшения мозговой массы,

так как возможная этиология - генерализованная аноксия. В

тяжелых случаях возможны на этом фоне локальные инфаркты,

которые имеют проявления как ПВЛ, но в дальнейшем отмечается

эффект на весь мозг. Обычным последствием глобальной

кислородной недостаточности является генерализованное

церебральное повреждение или церебральная атрофия[17].

Сонографические признаки церебральной атрофии могут быть

связанными или несвязанными с ПВЛ. Они следующие: расширение

межполушарной щели, при этом фалькс визуализируется как

самостоятельная структура и окружен ликвором, расширение

церебральных борозд. КТ показало, что характеристика

межполушарной щели адекватно дает характеристику состояния всей

мозговой поверхности. Расширение борозд и субарахноидальных

пространств - признаки наружного церебрального страдания.

Внутреннее страдание - гидроцефалия ex vacuo. Наш опыт

показывает, что желудочки у таких детей имеют особую

вентрикулярную конфигурацию. Передний рог часто несколько более

расширен, чем задние отделы боковых желудочков, третий желудочек

расширяется пропорционально боковым желудочкам. При ПГГ -

затылочный рог и треугольник всегда расширены более, причем

третий желудочек расширяется непропорционально мало.

Сонографические признаки атрофии могут быть замаскированы

проявлениями ПГГ, а после шунтирования выявляется расширение

межполушарной щели и другие признаки атрофии.

5.Smith Y.F.Incidence and Outcome: Germinal Matrix-Related

Hemorrhage.- In:Neurosonography of the Pre-Term Neonate/Edited

by Edward G.Grant.- Springer-Verlage, New York, Berlin,

Heidelberg, Tokyo.-1986.-P.85-91.

** 29 **

Р а с т п р о с т р а н е н н о с т ь и исходы ВЖК у

недоношенных новорожденных

"Мы вскрывали голову 4 детей, которые умерли в течение

первого месяца жизни. В пространстве ниже мозжечка,

непосредственно над стволом продолговатого мозга, мы обнаружили

значительное количество клейкой крови" - Thomas Willis,1667 г.

Это первое описание неонатальной геморрагии. Автор поставил

много вопросов, которые остаются нерешенными и сегодня, более

300 лет спустя. Gruenwald в 1951 впервые указал на взаимосвязь

между субэпендимальными геморрагиями и недоношенностью. В

настоящее время на аутопсии у недоношенных герминальноматриксно

связанные геморрагии выявляются от 20% до 70% [3-7]. Harcke et

al [7] в 1972 году была установлена обратная связь между

возрастом гестации и герминально связанными геморрагиями, а

также особая опасность первых 72 часов жизни (23% умирает в

течение первых 24 часов жизни, до 73% в промежутке от 24 часов

до 72). Papipe et al. 1978, сообщили о 43% герминально

связанных геморрагий у недоношенных детей, подтвержденных КТ.

Причем у 78% не было специфической симптоматологии. Внедрение

нейросонографии показало цифры от 30 до 90% недоношенных. Наш

материал составлен на группе детей с весом 1750 г и менее,

гестационным возрастом 34 недели и менее. В этой группе было

выявлено 52% геморрагий. Геморагии в группе распределились

следующим образом: I степень - 10%; II степень - 32%;

IIIстепень - 34%; IV степень - 24%. У нас число случаев Г -

связанных геморрагий увеличилось на 43% при использовании

методики сканирования в первые два дня и при повторном

исследовании между 3 и 7 днем. Наши данные подтверждают то, что

получил Tstianson et al[7] и ряд других авторов, которые

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26