что зависит от их этиологии. Ведущим клиническим синдромом заболевания
является односторонний периферический парез или паралич мимической
мускулатуры. Лицо на пораженной стороне становится маскообразным,
асимметричным при улыбке, плаче. Больной не может наморщивать лоб,
зажмурить глаз на стороне поражения. При попытке это сделать верхнее веко
не опускается, а глазное яблоко поворачивается кверху и несколько кнаружи
(симптом Белла). В покое глазная щель широко раскрыта, бровь, нижнее веко и
угол рта несколько опущен, носогубная складка сглажена. При показывании
зубов угол рта оттягивается в здоровую сторону. Больной не может надуть
щеки (пораженная сторона парусит), вытянуть губы в трубочку, свистнуть,
плюнуть. На пораженной стороне отсутствует надбровные, назопальпебральный,
корнеальный и конъюнктивальный рефлексы.
В начале развития невритов нередко возникают боли в области
сосцевидного отростка, а иногда в области уха и лица. Это обусловлено
наличием анастомозов между лицевым и тройничным нервами.
При поражении лицевого нерва, кроме ведущих двигательных дисфункций
наблюдаются и сопутствующие расстройства, обусловленные одновременным
поражением большого каменистого нерва, стременного нерва, промежуточного
нерва. Это играет важную роль в диагностике топики поражения лицевого
нерва.
В случае поражения лицевого нерва в области костного канала выше
ответвления большого каменистого нерва наступает сухость глаза,
гиперакузия, расстройства вкуса на передних 2/3 языка, иногда сухость во
рту.
Если процесс локализуется на уровне коленчатого узла, развивается
синдром Ханта (одна из форм опоясывающего герпеса). Этот синдром
проявляется сильной болью в области уха, нередко с иррадиацией на
одноименную половину лица, шею, затылок. Кроме того, появляются
герпетические высыпания в области наружного слухового прохода, ушной
раковины, мягкого неба и небных миндалин. Снижается вкус на передних 2/3
языка, возникает слезотечение.
Патологический процесс, локализующийся между большим каменистым и
стременным нервами, вызывает слезотечение, гиперакузию, снижение вкуса на
передних 2/3 языка и сухость во рту. Аналогичная симптоматика, за
исключением гиперакузии, наступает при поражении лицевого ниже стременного.
При поражении лицевого нерва в области, располагающейся ниже
ответвления барабанной струны, наступают только паралич мимической
мускулатуры и слезотечение.
Течение. Прогноз.
Невриты и невропатии лицевого нерва в подавляющем большинстве
наблюдений (80-95%) заканчиваются полным восстановлением функций мимических
мышц. Прогноз зависит от этиологии заболевания и характера изменений
лицевого нерва.
Восстановление функции лицевого нерва начинается с появления активных
движений в верхней половине лица, а затем – в нижней. При неполном
восстановлении функции могут развиться контрактуры паретичных мышц. В
механизме их возникновения определенную роль играет патологическая
афферентация, поступающая из измененного нервно-мышечного аппарата и
приводящая к усилению активирующих влияний ретикулярной формации. В
результате нарушается взаимодействие лицевого нерва с другими черепными
нервами, вследствие чего усиливается приток импульсов к ядру лицевого
нерва. Это вызывает стойкое повышение тонуса мимической мускулатуры.
Контрактуры мимических мышц обычно проявляются сужением глазной щели,
подтягиванием кверху угла рта на стороне поражения. При этом возникают
неприятные ощущения и болезненные мышечные спазмы на стороне пареза,
развиваются патологические синкинезии, любое физическое и эмоциональное
напряжение способствует еще большему сужению глазной щели и подтягиванию
кверху угла рта. Кроме того, во время жевания усиливается слезотечение
(симптом «крокодиловых слез», Богорад). Одновременно с синкинезиями
появляются тики в паретичных мышцах. Выраженность контрактур бывает
различной. Относительно редко течение неврита лицевого нерва носит
рецидивирующий характер. Рецидивы могут возникать как на пораженной
стороне, так и на противоположной.
Диагностика поражения лицевого нерва не вызывает особых затруднений.
На основании анализа предшествующих и сопутствующих повреждению нерва
заболеваний нередко удается различить невриты и невропатии, а среди
невритов выделить их первичные и вторичные формы. Сложнее установить
этиологию первичных невритов. Для этого необходимо проводить
вирусологические и иммунологические исследования. Однако и они, к
сожалению, относительно редко дают положительный ответ. Поэтому среди
невритов большой удельный вес занимают так называемые идиопатические
невриты лицевого нерва, т.е. невриты неясной, очевидно вирусной, этиологии.
Неврит и невропатию лицевого нерва необходимо дифференцировать от
понтинной формы полиомиелита и полиомиелитоподобных заболеваний, от
процессов в области мостомозжечкового угла (арахноидит, опухоль). Поражение
лицевого нерва может возникать при опухолях, энцефалитах, сосудистых
заболеваниях в области ствола мозга.
При полиневритах (полирадикулоневритах) поражение лицевого нерва, как
правило, бывает двухсторонним, нередко асимметричным и сопровождается
поражением других отделов периферической нервной системы.
КОХЛЕАРНЫЕ И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НЕВРОПАТИИ
Кохлеарные и вестибулярные порции VIII нерва изолированно или
совместно вовлекаются в процесс при воспалительных, травматических и других
процессах в лабиринте, пирамиде височной кости или в оболочках на основании
черепа, при сосудистых и дегенеративных процессах нервной системы, при
диабете, нефрите, болезнях крови, интоксикациях (особенно лекарственных).
Наиболее часто кохлеовестибулярные невропатии возникают при гриппозно-
парагриппозной инфекции и интоксикациях.
По аналогии с невропатиями других нервов можно полагать, что в
этиологии и патогенезе невропатии VIII нерва важную роль играют
органические и функциональные нарушения сосудов нерва, туннельные и другие
механизмы.
При кохлеарных и вестибулярных невропатиях развивается периферический
кохлеовестибулярный синдром. К нему относится поражение нейроэпителиальных
клеток вестибулярной и улитковой порции VIII нерва спирального и
вестибулярного ганглия, корешка VIII нерва во внутреннем слуховом проходе и
в мостомозжечковом углу.
Поскольку в лабиринте, в вестибулярной части VIII нерва все
вестибулярные рецепторы и пути находятся в непосредственной близости, это
ведет к тому, что при периферическом поражении все слагаемые вестибулярной
реакции (головокружение, нистагм, вестибуловегетативные,
вестибулодвигательные) протекают однонаправленно: одновременно повышаются,
понижаются, либо выпадают. Отмечается также параллельное изменение
вестибулярной функции и слуха.
Головокружения связанные с поражением периферического отдела
вестибулярного аппарата обычно имеют яркий вращательный характер.
Отмечается внезапное начало и почти такое же внезапное прекращение
головокружения. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких часов.
Векторные характеристики иллюзии движения от приступа к приступу не
меняются поэтому во время атаки больные испытывают однородные ощущения.
Приступ головокружения сопровождается спонтанным горизонтальным или
горизонтально-ротаторным нистагмом, амплитуда и частота которого всегда
выше в сторону поражения. Между интенсивностью нистагма и головокружением
имеется прямая зависимость: чем интенсивнее нистагм, тем интенсивнее
периферическое головокружение, и наоборот. Периферическое вестибулярное
головокружение сопровождается вегетативной реакцией (рвота, бледность
кожных покровов, колебания частоты пульса и артериального давления), а
также статокоординаторными расстройствами, которые всегда односторонние и
развиваются на стороне поражения. Одновременно с вестибулярными
расстройствами наблюдается нарушение слуховой функции (шум в ухе, снижение
слуха).
Периферический кохлеовестибулярный синдром можно разделить на
лабиринтный и корешковый. Для того и другого синдрома характерны
параллельные нарушения слуха и вестибулярной функции, и однонаправленность
всех компонентов вестибулярной реакции. Однако между ними есть существенные
различия. При корешковом синдроме головокружения либо отсутствуют, либо
проявляются в виде нарушения равновесия (ощущение «проваливания», падения).
Системное головокружение встречается редко.
При корешковом поражении в отличии от лабиринтного в процесс нередко
вовлекаются VII,V,VI,IX и X черепные нервы, более часто обнаруживается
влияние на вестибулярные ядра ствола мозга с появлением центрального
вестибулярного синдрома (вертикальный, диагональный или стойкий и
длительный горизонтальный нистагм, нарушение оптокинетического нистагма и
др.).
Корешковый синдром поражение VIII нерва занимает как бы промежуточное
положение между лабиринтным и центральным кохлеовестибулярным синдромом.
ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЕ НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ
Языкоглоточная невралгия. Наиболее частая форма поражения
языкоглоточного нерва – языкоглоточная невралгия. Это пароксизмальная
невралгия с локализацией болей и курковых зон в области территории
иннервации языкоглоточного нерва. Заболевание встречается достаточно редко
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16
