5 основных особенностей.
Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом
справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва.
Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва), реже III ветви
(подбородочного нерва) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва). Каждый
приступ начинается с одной и той же территории и лишь в дальнейшем может
распространяться на территории других, соседних ветвей тройничного нерва.
Приступообразное течение и характер боли. Речь идет о приступообразном
появлении резкой боли сверлящего, дергающего характера чаще всего в кожных
покровах, в слизистой или в тех и других, реже в зубах длительностью от
нескольких секунд до нескольких десятков секунд с последующим периодом
угасания болевого приступа, которым в свою очередь растянут до нескольких
десятков секунд. Общая длительность приступа до 1,5-2 минут. Во время
приступа больной замирает в страдальческой гримасе, мимическая мускулатура
лица чаще в состоянии тонического сокращения, может быть гиперсаливация,
усиленное слезотечение, назорея.
Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной зоны, зоны
гашетки, раздражение которой (разговор, мимика, пальпация, прием пищи,
бритье, даже простая улыбка) может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в
области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие
участки. Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное
давление или укол при исследовании чувствительности) не вызывает приступа и
переносится благополучно.
Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до
нескольких минут, когда наличие раздражения корковой зоны не вызывает
нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях, чтобы
принять пищу или произвести туалет лица.
Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный
период.
Течение заболевания. Частота приступов очень вариабельна. Считается,
что 5-10 приступов в день – это еще относительно доброкачественное течение.
При тяжелых формах приступы идут один за другим в течении дня. Боль
истощает все волевые запасы больного, приводит к кахексии и когда лечение
не было разработанным – эти формы приводили к суицидальным попыткам.
Обычно приступы длятся несколько дней или недель, а затем наступает
светлый период в несколько месяцев и лет. Доброкачественным течением
считается тогда, когда интесивность боли невелика, приступы редки.
II. Симптоматические тригеминальные боли или симптоматическая
тригеминальная невралгия V нерва (синдром Редера, синдром Ханра,
синдром Костена, при сирингобульбии, при органических процессах в
мостомозжечковом углу: опухоли, воспалительные процессы, аневризмы
сосудов и др.).
Симптоматические тригеминальные боли являются весьма частыми и
объясняются как физиологическими факторами: богатством чувствительной
иннервации; анатомическим фактором: сложностью анатомических связей
тройничного нерва, который вовлекается в множественные патологические
органические процессы и, наконец, функциональными, психологическими
факторами по причине особого значения лица в жизненном стереотипе человека,
т.е. его внешнего вида, потребности в ощущении комфорта, связанных с лицом.
Таким образом, причины симптоматической невралгии тройничного нерва
чаще всего органические процессы, вовлекающие нерв на различных его
анатомических участках.
Клиническая картина.
Самым близким признаком симптоматической невралгии, заставляющей его
дифференцировать с истинной невралгией тройничного нерва является
тригеминальная локализация боли, которая может соответствовать топографии
иннервации тройничного нерва.
Однако, других трех классических признаков: 1)приступообразность; 2)
провоцирующий характер болей с наличием курковых (пусковых) зон и
3)отсутствие объективных данных при неврологическом обследовании – либо
совсем нет, либо не носят тех черт, которые характерны для истинной
невралгии.
Более чаще всего постоянные, хотя на этом фоне могут быть приступы
усиления болей, характер болей совсем не тот, они более терпимы.
Провокаторы могут быть те же (разговор, прием пищи, бритье), но пусковых
зон нет. Наконец, всегда есть объективные симптомы: снижение корнеального
рефлекса, гипестезия, не говоря уже о патологии двигательной порции
тройничного нерва, или других черепно-мозговых нервов так или иначе
участвующих в иннервации лица (VI,VII,VIII,IX,X, XI,XII).
Все это заставляет думать о симптоматической невралгии тройничного
нерва.
ЛИЦЕВЫЕ НЕВРИТЫ И НЕВРОПАТИИ
К невритам лицевого нерва в истинном понимании следует относить
первичные или вторичные воспалительные поражения ствола нерва на различных
уровнях. Кроме невритов, необходимо различать невропатии лицевого нерва
компрессионно-ишемического генеза. Дифференцировать эти патологические
процессы довольно сложно.
Невриты лицевого нерва (как и невропатии) являются одной из самых
частых форм поражения периферической нервной системы в детском возрасте.
Это обусловлено особенностями анатомического расположения нерва и его
взаимоотношением с соседними образованьями. Так, в узком лицевом канале
пирамиды височной кости лицевой нерв занимает 40-70% площади его
поперечного сечения. В остальной части канала располагается обильно
васкуляризованная рыхлая соединительная ткань, что предрасполагает к
компрессии нерва в следствии даже небольшого отека. Кроме того, возможна
врожденная аномалия канала (сужение, незакрытие).
Невриты лицевого нерва обычно встречаются у детей школьного возраста.
Возникновение вялого паралича мимических мышц у детей первых трех лет жизни
требует в каждом конкретном случае исключения понтинной формы полиомиелита.
Этиология. Патогенез.
Причины поражения лицевого нерва весьма разнообразны. Инфекционная
теория; которую отстаивало большинство авторов, в настоящее время имеет
лишь историческое значение. Оставлен и термин «неврит», адекватен лишь для
истинного воспаления нерва (контактного или гематогенного). В большинстве
случаев процесс не воспалительный, поэтому более правомочен термин
«невропатия».
Различают первичные невриты лицевого нерва, которые, как правило,
инфекционно-аллергический характер и вторичные – отогенного и другого
генеза.
Первичные невриты инфекционного генеза обычно вызываются вирусами
герпеса (синдром Ханта), эпидемического паротита, энтеро- и арбовирусами. В
возникновении так называемых простудных невритов определенную роль играют
аллергические воздействия, а также общее или локальное переохлаждение лица.
В этих случаях обнаруживают картину не неврита, а заболевания, возникающего
в следствии ишемической аноксии. Причем нерв поражается не столько в
следствии спазма сосудов, сколько в результате последующего их расширения,
сопровождающегося развитием отека. Возникающий отек ведет к сдавлению вен и
стенок лимфатических сосудов, что еще больше усугубляет отек и дегенерацию
нервных волокон в плотном канале, чаще справа, где канал уже. В
патологический процесс часто вовлекаются регионарные околоушные и шейные
лимфатические узлы, возникают препятствия оттоку лимфы от тканей,
окружающих нерв. Эти данные позволяют рассматривать процесс как туннельный
синдром ущемления нерва в узком канале.
Ущемлению нерва в канале способствуют, видимо, индивидуальные
особенности канала и нерва. Семейные случаи описывались многими
отечественными и зарубежными авторами. Поражению нерва в его узком канале
способствуют измененные условия его васкуляризации, в частности, повышение
тонуса, понижение эластичности, увеличение скорости распространения
пульсовой волны в системе наружной сонной артерии. Большое значение придают
преморбидной неполноценности вегетативно-сосудистых аппаратов нерва и
организма в следствии перенесенных и сопутствующих заболеваний.
Патологической вазомоторной реакции в тканях канала при наличии
предрасполагающих условий может способствовать охлаждение, особенно лица и
шеи. Допускают роль холода в качестве не только раздражителя кожи в
рефлекторной вазомоторики, но и фактора активации криоаллергенов. Эти и
другие аутоаллергены, также как и экзогенные аллергены признаются
возможными и реальными факторами развития лицевой невропатии.
Вторичные невриты лицевого нерва имеют преимущественно отогенное
происхождение и наблюдаются при отитах, мастоидитах, евстахеитах. Поражение
лицевого нерва может наступить при туберкулезном менингите, острых
лейкозах, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе и при других
инфекционных заболеваниях.
Невропатии лицевого нерва возникают при переломах основания черепа,
проходящих через пирамиду височной кости.
В возникновении парезов мимической мускулатуры определенную роль
играют наследственные факторы и врожденные аномалии. Синдром Мелькенсона-
Розенталя является наследственным синдромом. Клинически проявляется
рецидивирующим одно- или двухсторонним невритом лицевого нерва,
рецидивирующим отеком лица (главным образом губ). Этот синдром наследуется
по аутосомно-доминантному типу.
Синдром Мебиуса, или глазолицевой паралич, характеризуется врожденным
недоразвитием глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного и добавочного
нервов.
Клиника.
Невриты и невропатии лицевого нерва развиваются остро или подостро,
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16
