определяют его механическую прочность, состояние механического мышечного
корсета.
VIII.2. ЭТИОЛОГИЯ
Как из названия темы (Вертеброгенные заболевания нервной системы),
речь идет о нарушениях со стороны нервной системы, обусловленных
дистрофическими изменениям позвоночника. Полиморфность вертебрального
субстрата (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные
образования), его богатая иннервация, главным образом афферентная – за счет
рецепторов синувентрального нерва – наряду с особой статико-динамической
перегруженностью позвоночника человека, и создает известное клиническое
многообразие вертеброгенных заболеваний нервной системы.
Выделение вертеброгенных заболеваний нервной системы как специальной
области на стыке невропатологии, ортопедии, нейрохирургии и других
дисциплин состоялось в середине нашего столетия. В первые десятилетия
изучения этой проблемы – она рассматривалась как проблема геронтологии. Под
влиянием статико-динамичеких нагрузок в условиях прямохождения под влиянием
изменений иннервации, кровообращении и других причин позвоночник человека
по мере старения, но уже начиная с третьего- четвертого десятилетия жизни,
подвергается определенным дегенеративным изменениям, к старости, как
показали исследования школы Шморля, дегенеративные изменения позвоночника –
удел почти всех людей. По выражению Реклингаузена – это дань человека
природе за его прямохождение. Однако дальнейшее изучение проблемы
вертеброневрологии показало, что дегенеративно-дистрофическому поражению
позвоночника способствуют приобретенные и врожденные его особенности,
наследственные факторы, травматические повреждения, в том числе и натально
обусловленные. Так уменьшение числа дисков ведет к их перегрузке. Это
бывает после травмы или другого поражения позвоночно-двигательного сегмента
на соседнем уровне, при врожденном синартрозе (спаяние, конкресценция, блок
соседних позвонков), при врожденном уменьшении числа дисков, например при
сакрализации LV и др. В происхождении дистрофических изменений позвоночника
играют роль и эндокринные факторы, в частности, половые, о чем
свидетельствуют распространенность заболевания в начале 3-его десятилетия и
более редкие случаи у пожилых людей.
Развитию дистрофических изменений способствует гипотериоидное
состояние. Известно, что тироксин способен стимулировать биосинтез
коллагено-основы конструкции диска.
Таким образом, дистрофические изменения позвоночника –
полифакториальное заболевание с участием как наследственных, врожденных
факторов, так и ряда приобретенных: статико-двигательных, травматических,
аутоиммунных, обменных и др.
VIII.3. ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Основные дистрофические поражения позвоночника, приводящие к
клиническим проявлениям, это остеохондроз, спондилоартроз, спондилоз,
хрящевые узлы.
Остеохондроз (термин предложен Хильдебрантом, 1933), как следует из
названия, это локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях.
Дистрофические изменения начинаются в межпозвоночном диске и
распространяются на прилежащие к нему костные элементы тела позвонка – на
замыкающие пластины и другие отделы позвоночно-двигательного сегмента. Уже
к 20 годам сосуды диска запустевают, его питание осуществляется лишь за
счет осмоса и диффузии. В этих условиях, особенно в отделах, испытывающих
статико-динамические перегрузки, легко нарушается опорная и рессорная
функция диска и развиваются трофические поражения. Это касается, в первую
очередь, позвоночно-двигательных сегментов на границе подвижной и
малоподвижной части позвоночника – нижне-поясничного, нижне-шейного
отделов, а так же пояснично- и шейно-грудного переходов. Вначале поражается
студенистое ядро. Происходит деполяризация его полисахаридов, оно усыхает в
крошкообразную массу. Диск уплощается, что ведет к выпячиванию окружающего
его фиброзного кольца. Возникают микро- , а затем макроскопические трещины,
секвестрация фиброзной ткани. Выпячивающийся фрагмент диска, ограниченный
связочным корсетом, начинает бомбардировать угол между телом позвонка и
соответствующей продольной связкой. Выстояние диска за пределы своей
границы возможно за счет пульпозного ядра, проникшего через дефекты
фиброзного кольца (выпадение, проляпс) или за счет потерявшего тургор
фиброзного кольца (выпячивание, протрузия). Со временем, наряду с
изменениями фиброзного кольца, дегенерируют и гиалиновые пластинки,
уплотняются подхрящевые пластинки, на них определяются мелкие хрящевые
разрастания, возникают краевые костные разрастания.
Хрящевые узлы (грыжи) возникают на фоне остеохондроза. Дегенеративно-
измененная часть накостного ядра может выпадать вверх или вниз, т.е. в
сторону тел позвонков (так называемые узлы Шморля), грыжи Шморля клинически
мало себя проявляют. Если же грыжи диска в боковом или передне-заднем
направлении – хрящевые узлы дисков, то появляется неврологическая
симптоматика связанная с компрессией тех или иных корешков.
Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными
изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых
студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка. Хрящевые узлы тел
называют «грыжами Шморля». Принято считать, что грыжи Шморля –
бессимптомны.
Хрящевые узлы дисков – это передние, задние, задне-боковые грыжи с
выпадением студенистого ядра через дегенеративно измененные фиброзное
кольцо. Оказавшись вне условий своих физиологических границ (в эпидуральной
клетчатке) выпавшая масса диска начинает играть роль аутоантигена,
способствуя развитию аутоиммунных процессов – асептического эпидурита. В
выпавшей массе студенистого ядра клетки пролиферируют и заполняют
позвоночный канал. Если такой процесс направлен дорзально, он приводит к
серьезным осложнениям механического характера – к компрессии близлежащих
нервных элементов (корешки, спинной мозг) или сосудов. Подобные
компрессионные явления могут возникнуть и без проляпса диска за счет одной
лишь протрузии (выпячивания) диска или – особенно на шейном уровне – за
счет костных реактивных разрастаний.
Спондилоартроз, как следует из названия, это дистрофическое поражение
межпозвонкового сустава. Спондилоартроз может возникать в том позвоночно-
двигательном сегменте, который поражен остеохондрозом. Причинами артроза
являются изменения условий движения в суставе. При
уплощении диска и сближении смежных позвонков (а значит, и сужении
суставной щели) возрастают нагрузки на менискоиды и суставные поверхности,
уменьшается подвижность сустава. С другой стороны, в позвоночно-
двигательном сегменте соседнем от пораженного остеохондрозом, чаще в
вышележащем, возникает вынужденная гипермобильность, чаще гиперэкстензия со
смещением точки упоры, изменение длины рычагов. При этом из рецепторов
«деформированной» капсулы сустава усиливается импульсация, она часто
становится болезненной – развивается спондилопериартроз, а в последующем –
артроз.
Развитию его способствует дополнительная импульсация близлежащих
пораженных висцеральных или других тканей. Она может возникать и
самостоятельно, без остеохондроза. Это чаще касается лиц молодого возраста,
у которых определенный отдел позвоночника под влиянием обстоятельств
врожденного или приобретенного характера подвергается нефизиологическим
нагрузкам, особенно в условиях гиперэкстензии.
При усилении компремирующего воздействия возникают органические
нарушения в компремируемом субстрате сдавление, расслоение, ангуляция
нерва, спинного мозга; сужение просвета последнего и пр.). это
компрессионно-деформирующий механизм в отношение невральных структур и
компрессионно-странгулирующий (компрессионно-стенозирующий) в отношении
сосуда. Проявления синдрома определяются принадлежностью пораженного ствола
и характеристикой территории им кровоснабжаемой или иннервируемой.
Клиническая картина довольно строго очерчена.
Рефлекторные синдромы
Патологические импульсы из рецепторов пораженных тканей позвоночно-
двигательных сегментов становятся источником моторных, вазомоторных и
других рефлексов. Наиболее богато снабжена болевыми рецепторами задняя
продольная связка. Эти рецепторы посылают импульсы в возвратную
(менингеальную) ветвь спинального нерва (синовертебральный нерв Люшка),
которая возвращается через межпозвонковые отверстия в позвоночный канал.
Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца,
надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через
задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные
болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они
следуют к поперечнополосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение
(дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные
рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам
(вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной
импульсации ткани, особенно скудно кровоснабжаемые, претерпевают
дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок,
прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близким к суставам.
Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.
Таким образом, вертеброгенные рефлекторные синдромы подразднляются на
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16
