життєво важливих функцій, прорив крові у шлуночки мозку.

Диференційоване лікування ішемічного інсульту. Лікувальні заходи

при ішемічному інсульті повинні передбачати: 1) своєчасне та адекватне

відновлення кровотоку в зоні ішемічного порушення; 2) корекція реологічних

і коагуляційних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та

колатерального кровообігу; 3) попередження каскадних порушень церебрального

метаболізму на різних етапах формування інфаркту мозку; 4) зменшення

розмірів необоротного ураження мозку; 5) підвищення порога стійкості

мозкової тканини до гіпоксії та ішемії.

В зоні інфарктного ядра, де внаслідок закупорювання судини повністю

припиняється кровопостачання, нейрони частіше гинуть і навряд чи можуть

бути врятовані яким-небудь засобом без негайного видалення тромбу. Але

навіть при хірургічному відновленні мозкового кровообігу необхідно

враховувати фактор часу. Якщо між оклюзією судини і видаленням тромбу минає

більше восьми годин, то за цей період більшість нейронів навіть суміжних з

інсультом зон мозку гинуть.

З метою розчинення тромбу в церебральних судинах та відновлення кровотоку

в зоні ішемії в перші години ішемічного інсульту застосовуються

тромболітичні засоби, їх можна поділити на дві групи: екзо- та ендогенні.

До екзогенних відносять ферменти стрептокіназа та урокіназа. Вони сприяють

переходу плазміногену в активний плазмін, який і призводить до розчинення

тромбу. Одночасно ці препарати викликають зменшення факторів згортання,

особливо V і VIII, тобто стан антикоагуляції. Позаяк стрептокіназа та

урокіназа протягом кількох годин зберігають активність у кров'яному руслі,

то виникає небезпека геморагічного ускладнення. Тому тромболітичні засоби

не знайшли широкого застосування при лікуванні ішемічного інсульту.

Останнім часом у практику лікування інфаркту мозку впроваджують

ендогенний активатор плазміногену тканинного типу, який більш обмежено діє

при розчиненні тромбу і не викликає значного зниження факторів згортання.

Препарат зберігає активність у кров'яному руслі протягом 10 хвилин, тому

його геморагічний ефект менш ймовірний, аніж у стрептокінази або урокінази.

Тепер застосовується в клініці препарат тканинного активатора плазміногену

- актилаза, який стимулює фібриноліз тільки в зоні тромбу і не активізує

його в загальному кровотоці.

Одним із методів покращання мозкового кровотоку є нормалізація

реологічних властивостей крові шляхом зменшення її в'язкості. На в'язкість

крові впливає величина гематокриту, фібриногену, агрегаційних властивостей

тромбоцитів, здатність еритроцитів до деформування. З антиагрегантів

найбільш широко застосовуються пентоксифілін (трентал) дозою 5 мл (0,1 г)

2% розчину внутрішньовенне крапельно або струйно з поступовим підвищенням

дози препарату до 10-15 мл протягом 10 діб та перорально дозою 1 таблетка

(200 мг) 3-4 рази на день протягом трьох-чотирьох тижнів. Призначають також

серміон дозою 1-2 мл внутрішньовенне крапельно протягом 8-10 діб та через

рот дозою 1 таблетка тричі на добу, тиклід дозою 250 мг двічі на добу

перорально під час їжі. Із інших препаратів, які покращують мікроциркуляцію

на рівні капілярів мозку, призначають ацетил-саліцилову кислоту дозою 0,25

один раз на день, зранку. Ефективність препарату підвищується при поєднанні

його з діпіридамолом (курантіл) дозою 1-2 мл 0,5% розчину внутрішньовенне

крапельно або внутрішньом'язово та через рот дозою 25-50 мг тричі на день.

При лікуванні гострого ішемічного інсульту використовується метод

гемодилюції - розведення крові, який застосовується з метою покращання

мозкового кровотоку шляхом нормалізації реологічних властивостей крові та

підвищення її текучості. Гемодилюція збільшує тривалість функціонування

нейронів у зоні ішемічної "напівтіні", відвертає трансформування її в

інфаркт мозку. В клінічній практиці найчастіше використовується

гіперволемічна гемодилюція, для проведення якої застосовуються

низькомолекулярні декстрани (поліглюкін, реополіглюкін) протягом перших 5-7

днів із розрахунку 10 мл/кг маси тіла. Одноразову дозу реополіглюкіну або

поліглюкіну (400 мл) вводять внутрішньовенне крапельно. Крім

декстранів, для проведення гіперволемічної гемодилюції призначають

переливання суцільної крові, свіжозамороженої плазми крові дозою 200-800

мл. Однак ефективність цього методу лікування інсультів не підтверджена

дослідженнями. Метод не рекомендується застосовувати одночасно з

тромболітичною терапією.

Антикоагулянтна терапія починається з застосування прямого антикоагулянта

- гепарину. Його доцільно призначати при прогресуючому ішемічному інсульті,

емболії мозкових судин, повторних ішемічних атаках. Антикоагулянтна терапія

більш ефективна, коли здійснюється за методикою, що враховує фазність

коагулопатичної реакції. При умові гіперкоагуляції гострого періоду, яка

супроводжується прискоренням часу згортання крові, наявністю фібриногену В

доцільно призначення гепарину дозою 5000-10000 ОД внутрішньовенне

крапельне, а на другий день підшкірне в біляпупочну ділянку дозою 5000 ОД 4

рази на добу протягом 5-7 днів; потім - дозою 2500 ОД 4 рази на добу

протягом 3-4 днів; більш ефективний є препарат фраксипарин -

низькомолекулярна фракція гепарину. При умові депресії системи ан-

тикоагуляції, яка проявляється в стійкому зниженні вмісту в крові

антитромбіну III, доцільним є переливання свіжозамороженої плазми крові

від 200 до 800 мл в поєднанні з гепарином дозою 10000-15000 ОД. Комплекс

заходів при розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання

(ДВЗ) включає введення гепарину дозою 10000-15000 ОД в поєднанні з

свіжозамороженою плазмою крові, переливанням тромбоцитарної маси, вживанням

фітину, токоферолу ацетату перорально. Лікування гепарином проводять під

контролем часу згортання крові по Лі-Уайту. Оптимальним рахують продовження

згортання в 2,5 рази. Антикоагулянтну терапію не слід призначати хворим із

завершеним інсультом з великим осередком ураження та набряком мозку, при

високому систолічному тиску понад 180-200 мм рт.ст., схильності до

геморагії та ін.

Покращити перфузійний тиск в судинах ішемічної "напівтіні" і таким чином

обмежити зону інфаркту мозку можна за допомогою вазоактивних препаратів:

кавінтон дозою 20 мг внутрішньовенне крапельне в 250 мл ізотонічного

розчину натрію хлориду та перорально дозою 1 таблетка тричі на добу;

еуфілін дозою 5-10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне крапельне в 250 мл

ізотонічного розчину натрію хлориду або струйно в 10 мл ізотонічного

розчину натрію хлориду. Препарат сприятливо впливає на мозкову гемодинаміку

при гіперперфузії тканини мозку, зменшує набряк мозку, володіє венотонічною

дією. Щодо церебральних вазодилататорів, то їх застосування може призвести

до виникнення синдрому "обкрадання", тобто посилення ішемізації

головного мозку в ділянці осередку ураження. Мозковий кровообіг залежить не

тільки від стану судинної стінки, складу і властивостей крові, але й

від функціонального стану серця, показників центральної гемодинаміки.

Тому виправданням є призначення серцевих глікозидів, лікарських

засобів, які регулюють артеріальний тиск.

Швидке відновлення кровопостачання ішемізованого мозку в перші 6 годин

після розвитку інсульту (у межах так званого "терапевтичного вікна") може

блокувати каскад патобіохімічних реакцій, порушень церебрального

метаболізму, а відтак і запобігти загибелі речовини мозку та зменшити об'єм

неврологічного дефіциту. Можна зменшити пов'язані з інсультом ішемічні

ушкодження мозку, впливаючи на той чи інший етап глутаматного каскаду.

Одним із перспективних підходів є введення препаратів, які стимулюють

рецептори аденозину на нервових закінченнях. Така стимуляція пригнічує

вивільнення більшості нейро-медіаторів, включаючи глутамат. Ефективним

препаратом, який належить до цієї групи, є курантіл дозою 10-20 мг

внутрішньовенне крапельне в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду

протягом 10 діб, потім перорально 2 таблетки тричі на день протягом 3-4

тижнів. Препарат потенціює біосинтез аденозину та простацикліну, які

сприяють значній судинорозширюючій і антиагрегаційній дії. Простациклін є

також природним антагоністом тромбоксану, який посилює агрегацію

тромбоцитів. Одним із засобів пригнічування глутаматного каскаду є

здійснення блокади вивільнення глутамату нейронами. Для досягнення її

використовується краніоцеребральна гіпотермія. При її застосуванні в

ішемізованому мозку зникає розузгодження між метаболізмом та мозковим

кровообігом в умовах дефіциту кисню і глюкози. Крім того, вона володіє

мембраностабілізуючим ефектом.

Блокатори кальцієвих каналів (БКК) також покращують мозковий кровообіг і

виявляють протекторний ефект при вогнищевій ішемії мозку. Їх застосування

спрямоване на попередження або послаблення метаболічного каскаду, пусковим

механізмом якого може бути збільшення внутрішньоклітинного вмісту

іонів кальцію. Це різноманітна група засобів зі значним кальцій-блокуючим

ефектом (німодипін, ніфедипін, нікардипін, фелодипін, флунаризин, німотоп).

Зокрема, німодипін, німотоп зменшують розміри інфаркту мозку, відвертають

можливість розвитку спазму мозкових судин, метаболічних порушень;

нікардипін перешкоджає розвитку цитотоксичного ураження кіркових нейронів у

період реперфузії, а флунаризин має нейропротекторні властивості.

Антагоністи кальцію сприятливо впливають на метаболізм нейронів у зоні

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13