Рефераты. Судинні захворювання головного мозку

глибокої коми). Різко виражені вегетативні порушення: сильне потовиділення,

гіперемія шкіри обличчя і ціаноз слизових оболонок; пульс напружений,

прискорений або сповільнений, артеріальний тиск підвищений. Дихання стає

хриплим, типу Чейна-Сто-кса, з утрудненим вдихом або видихом. Відзначаються

гіпертермія, особливо виражена при попаданні крові в шлуночки мозку. Зіниці

часто бувають змінені за розміром, іноді спостерігається розширення зіниці

на стороні крововиливу. Реакції їх на світло немає. Можуть бути "плаваючі"

або маятниковоподібні рухи очних яблук, розбіжна косоокість. Очі, а часом і

голова повернуті в бік вогнища ураження, "хворий дивиться на осередок."

(парез погляду). Носогубна складка на боці, протилежному вогнищу,

згладжена, кут рота опущений, при диханні щока "парусить" (симптом

"паруса"). Підняті кінцівки падають "як батоги". Проте вдається відмітити,

що на боці, протилежному вогнищу, тонус кінцівок нижчий, стопа повернута

назовні, визивається рефлекс Бабінського, хоч досить часто він буває

двобічний; глибокі та шкірні рефлекси на викликаються. У цьому стані

спостерігається мимовільне спорожнення сечового міхура або прямої кишки,

але можлива також затримка сечі й випорожнення. Через кілька годин або на

другу добу після крововиливу внаслідок набряку мозку та оболонок його

з'являються менінгеальні симптоми: ригідність м'язів потилиці, симптоми

Керніга, Брудзинського, більш помітно виражені в непаралізованій нозі.

Можливий розвиток пролежнів у ділянках крижів, сідниць, п'ят.

Досить частим ускладненням крововиливу в речовину мозку є прорив крові в

шлуночки, що супроводжується різким погіршенням стану хворого,

гіпертермією, порушенням дихання, поглибленням інших вегетативних розладів,

розвитком горметонічного синдрому, який проявляється постійною зміною

тонусу кінцівок, коли вони із стану гіпертонії з різким розгинанням

переходять у гіпотонічний стан. Пароксизмальне підвищення м'язового тонусу,

особливе - якщо воно переважає в екстензорах, має схожість з деце-

ребраційною ригідністю, яка спостерігається не тільки при прориві крові у

шлуночки мозку, але й при ураженні оральних відділів мозкового стовбура

(С.М. Давиденков). При крововиливі в праву півкулю мозку можуть

спостерігатися сильницькі рухи непаралізованих кінцівок - паракінези, або

синдром автоматизованої жестикуляції (М.К. Боголєпов). Крововиливи у

півкулі великого мозку нерідко ускладнюються вторинним стовбуровим

синдромом. Клінічно це проявляється зміною величини зіниць, страбізмом,

плаваючими або маятникоподібними рухами очних яблук, порушенням м'язового

тонусу, наявністю двосторонніх патологічних рефлексів.

При крововиливі у мозковий стовбур спостерігаються тетрапарез або

тетраплегія, альтернуючі синдроми (Вебера, Фовілля, Мійяра-Гублера,

Бенедикта), окорухові розлади, плаваючі рухи очних яблук, ністагм,

мозочкові симптоми, двосторонні патологічні рефлекси. Крововилив у вароліїв

міст проявляється міозом, парезом дргляду в бік осередку (очні яблука

повернуті в бік паралізованих кінцівок). При осередках крововиливу в нижніх

відділах стовбура мозку порушуються функції дихання, кровообігу, виникає

м'язова гіпотонія або атонія.

Крововилив у мозочок розпочинається з запаморочення, головного болю в

ділянці потилиці, нестримного блювання. Характерні окорухові розлади, міоз,

синдром Гертвіга-Мажанді, що проявляється розбіжною косоокістю у

вертикальній плоскості, та синдромом Паріно (вертикальний парез погляду,

порушення конвергенції і реакції зіниці на світло). Спостерігаються також

ністагм, скандована мова або дизартрія, м'язова гіпотонія, атаксія,

ригідність м'язів потилиці. Парезів кінцівок не буває. У випадках

блискавичного перебігу крововиливу у мозочок осередкові симптоми

"перекриваються" загальномозковими.

Стан хворих з крововиливом у мозок дуже тяжкий, більшість із них помирає.

Смерть досягає 75-95%. Ще складніший прогноз крововиливів у шлуночки

головного | мозку. При сприятливому перебігу захворювання хворі поступово

виходять із коматозного стану, який переходить у сопорозний.

СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ КРОВОВИЛИВ

Етіологія. Субарахноїдальний крововилив здебільшого виникає внаслідок

розриву аневризм судин артеріального кола великого мозку. Сприяють цьому

фізичні або емоційні перепруження, коливання артеріального тиску,

ангіодистонічні порушення. Серед інших причин відзначають природжений

дефект судинних стінок або системні судинні захворювання (гіпертонічна

хвороба, атеросклероз, хвороби крові), при яких уражається судинна система.

Однак нерідко вони виникають без всякої видимої зовнішньої причини. У дітей

молодшого віку крововилив у підпавутинний простір може розвиватись на фоні

септичних захворювань, які викликають структурні зміни судинних стінок.

Клініка. Захворювання розпочинаються гостро, інсультоподібно, частіше

без провісників. З'являється різкий головний біль, створюється враження

кинджального удару в потиличну ділянку. Одночасно з головним болем

виникають запаморочення, блювота. Може бути втрата свідомості на не-

тривалий час (від кількох хвилин, рідше годин). Характерне психомоторне

збудження. На протязі деякого часу хворий лишається дезорієнтованим,

ейфоричним, інколи, навпаки, млявим і апатичним. Нерідко виникають приступи

судорог, обумовлених подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку.

Через кілька годин або на другу добу розвивається менінгеальний

симптомокомплекс (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга,

Брудзинського, виличний феномен Бехтерєва, загальна гіперестезія). При

базальній локалзації крововиливу спостерігаються ознаки ураження тих чи

інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез очних м'язів).

Грубих осередкових неврологічних симптомів звичайно не буває. Коли

крововилив розповсюджується на верхньолатеральну поверхню мозку, можуть

бути приступи джексонівської епілепсії, монопарези, афатичні розлади,

рефлекси Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шефера, які швидко проходять.

При тяжкому перебігу субарахноїдального крововиливу спостерігається

пригнічення сухожильних і періостальних рефлексів. У багатьох хворих

розвиток симптомів осередкового ураження головного мозку можуть

зумовлюватися локальною ішемією, спричиненою спазмом артерій. Спазм судин

частіше розвивається на 3-5-й день захворювання і утримується на протязі 2-

4 тижнів. Спазм артерій при субарахноїдальному крововиливі зв'язують з

безпосереднім впливом пролитлї крові на симпатичні сплетення артерій,

токсичною дією на артерії продуктів розпаду гемоглобіну. Із гуморальних

факторів спазмогенні властивості мають катехоламіни, продукти розпаду

тромбоцитів. Спазмогенною дією володіють лейкотрієни, ейкозаноїди

(простогландіни, переважно фракція Е, тромбоксани).

Майже завжди при субарахноідальному крововиливі на 2-3 добу

захворювання підвищується температура тіла в межах 37,5-38°. Гіпертермія

супроводжується помірним лейкоцитозом і зрушенням формули білої крові

вліво.

Для |перебігу субарахноїдальної геморагії характерні рецидиви. Вони

здебільшого настають на 2-4-й тиждень після першого крововиливу. В

більшості випадків повторні крововиливи зумовлені розривом аневризми.

Перебіг їх більш тяжкий і нерідко закінчується несприятливо.

При субарахноїдально-паренхіматозному крововиливі крім оболонок

процес поширюється і на речовину мозку. Вони, як правило супроводжуються

стійкою вогнищевою неврологічною симптоматикою. Діагноз субарахноїдального

крововиливу ставиться з урахуванням інсультоподібного початку захворювання,

розвитку в подальшому загальномозкових і менінгеальних симптомів. [Гиповим

є також відсутність грубого неврологічного дефіциту. Вирішальне значення в

діагностиці надається люмбальній пункції. Спинномозкова рідина в перші дні

має кровяний вигляд, витікає під підвищеним тиском. В подальшому, на 3-5

добу вона стає жовтуватою, ксантохромною. Дйй лімфоцитарний плеоцитоз. На

очному дні нерідко можна виявити крововиливи в сітківку, застійні диски

зорових нервів. Субарахноїдальний крововилив за розвитком і клінічним

перебігом необхідно диференціювати з менінгітом. Дослідження спинномозкової

рідини розв'язує питання щодо етіології захворювання.

ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ (ІНФАРКТ МОЗКУ)

Етіологія. Ішемічний інсульт найчастіше виникає в результаті

атеросклеротичного ураження магістральних судиі голови і мозку, нерідко на

фоні артеріальної гіпертензії, цукрового діабету. Рідше причиною

захворювання є ревматизм, васкуліт, хвороби крові. Провокуючу роль у

розвитку ішемічного інсульту відіграють психічне та фізичне перенапруження,

стреси.

Патогенез. Система кровообігу, як відомо, має три складові: серце, яке

виконує роль насоса, що забезпечує ритмічне подання крові в судини;

кровоносні судини і судинний вміст, під яким розуміють кількість, склад і

властивості крові. Порушення функціонування окремих ланок цієї складної

системи може бути причиною ішемічних розладів мозкового кровообігу.

Розвитку ішемічного інсульту може сприяти комплекс патофізіологічних

порушень, серед яких ведучими є атеросклеротичне ураження судин мозку, що

ускладнюється тромбозом і стенозом; порушення реологічних властивостей

крові та зв'язаних з ними розладами мікроциркуляції, змінами системної

гемодинаміки, зумовленими різними формами патології серця.

Серед багатьох механізмів, що безпосередньо обумовлюють ішемічне

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.