четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной

недостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко выявляется

в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального

стеноза, пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8—

10 см).

Диагностика и дифференциальная диагностика . Чаще всего подозрение на

митральную недостаточность возникает при аускультации сердца. При

выраженной регургитации вследствие повреждения клапанов, I тон на верхушке

обычно ослаблен. У большинства больных имеется систолический шум,

начинающийся сразу за I тоном; он продолжается в течение всей систолы. Шум

чаще всего убывающий или постоянный по интенсивности, дующий. Зона

выслушивания шума распространяется в подмышечную область, реже - в

подлопаточное пространство, иногда шум проводится и в строну грудины, и

даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки

митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит от

выраженности митральной регургитации. Более того, при наиболее выраженной

недостаточности митрального клапана, - шум может быть довольно мягким и

даже отсутствовать. Систолический шум ревматической митральной

недостаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от

систолического шума, вызванного недостаточностью трехстворчатого клапана,

который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе. При

незначительной митральной недостаточности систолический шум может

выслушиваться только во второй половине систолы, как и при пролапсе

митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной

регургитации напоминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки,

однако, последний более громок у левого края грудины и иногда

сопровождается систолическим дрожанием в той же области.

У больных с остроразвившейся митральной регургитацией в результате

отрыва хорды задней створки митрального клапана, иногда возникает отек

легких, при этом возвратная струя крови может приводить к появлению

систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца. При отрыве

хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может

проводиться в межлопаточное пространство. В этих случаях обычно развивается

легочная гипертензия, что сопровождается акцентом II тона на легочной

артерии.

Весьма трудно бывает отличить ревматическую митральную недостаточность с

небольшим повреждением клапана от митральной регургитации, вызванной

другими причинами. При этом следует искать клинические симптомы указанных

выше заболеваний. Появление систолического шума у ребенка старше 8 лет

после ревматической атаки свидетельствует в пользу ревматической митральной

недостаточности. Если при этом нет существенных изменений конфигурации и

размеров камер сердца, то следует говорить о формирующейся недостаточности

митрального клапана. При отсутствии динамики размеров камер сердца в

течение нескольких лет и сохранении шума, возникшего в период ревматической

атаки, по нашему мнению, можно предполагать наличие ревмосклероза

митрального клапана или пролапса его створок. При обнаружении

систолического шума на верхушке следует помнить о большой

распространенности функциональных (случайных) систолических шумов. В

отличие от митрального порока, эти шумы редко достигают III степени

громкости; обычно это систолические шумы изгнания (а не регургитации, как

при митральной недостаточности) и поэтому они усиливаются при понижении

давления после приема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются

ослаблением I тона и выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко

распространяясь на подмышечную впадину. Такой шум обычно занимает только

часть систолы и по тембру более "мягкий", существенно меняется при

изменении положения тела и при физической нагрузке.

Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны

дополнительные методы исследования. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии

левого желудочка, а также увеличение левого предсердия и иногда - мерцание

предсердий. Приблизительно у 15% больных обнаруживают признаки гипертрофии

правого желудочка, что указывает на имеющуюся легочную гипертензию.

Диагностика митральной недостаточности наиболее достоверна при

левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное вещество через катетер

вводят непосредственно в полость левого желудочка.

Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии,

позволяющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого

предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цветной

допплерэхографии надежно выявляет обратный ток крови из левого желудочка в

левое предсердие и даже его выраженность.

В ряде случаев, при несомненной митральной недостаточности, трудно

уточнить этиологию порока. Следует иметь в виду возможность появления

регургитации при инфаркте миокарда с вовлечением сосочковых мышц, а также

развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Этот порок чаще возникает в результате воспалительного процесса в

створках клапана при ревматизме, инфекционном эндокардите, сифилисе,

значительно реже — при других заболеваниях. Аортальная регургитация редко

бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она

сочетается с другими врожденными пороками. Также нечасто аортальная

недостаточность развивается при артериальной гипертензии, миксоматозной

дегенерации клапана, атеросклеротическом расширении и аневризме аорты.

Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы

грудной клетки.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части

крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину

всего сердечного выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов

аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как

поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что

приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического

давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек

увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем

левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл).

Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной

гемодинамики, многие больные с недостаточностью клапана аорты в течение

многих лет могут не предъявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую

физическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные

возможности мощного левого желудочка значительны. Однако при выраженном

аортальном рефлюксе или интенсивном разрушении створок клапана, признаки

левожелудочковой недостаточности могут появиться быстро. Больные аортальной

недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется

относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда,

а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижении

диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У пожилых лиц могут быть

типичные приступы стенокардии, вследствие, также и сопутствующего

коронарного атеросклероза или сифилитического поражения устьев коронарных

артерий.

При обследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся

верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в шестое, а иногда даже

в седьмое межреберье. Перкуссия подтверждает увеличение левого желудочка,

что особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. Небольшое

увеличение левого желудочка можно обнаружить по отклонению им пищевода

кзади.

При аускультации у больного с аортальной регургитацией слышен

продолжительный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа

или в точке Боткина— Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины.

При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, нечетко. В

таких случаях мы рекомендуем исследовать сидящего больного, при наклонении

туловища вперед, или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной

клеткой. При травматическом повреждении клапана, разрыве и перфорации

створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным.

Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и продолжается до

половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.

Почти в половине случаев аортальной недостаточности, диастолическому

шуму на аорте сопутствует систолический шум. Он обусловлен увеличением и

ускорением тока крови через аортальное отверстие вследствие повышения

конечного диастолического объема левого желудочка, а не аортальным

стенозом. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание

предположить комбинированный аортальный порок. При выраженной аортальной

недостаточности II тон на аорте ослаблен или отсутствует, I тон на верхушке

также несколько ослаблен. При этом пороке могут регистрироваться еще 2 шума

на верхушке, обусловленные изменениями митрального клапана:

пресистолический шум Флинта, в результате функционального митрального

стеноза и продолжительный систолический шум при выраженной дилатации левого

желудочка в результате относительной недостаточности митрального клапана.

При аортальной недостаточности наблюдается много характерных симптомов

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8