сужения, кальцификация створок митрального клапана.
На ЭКГ выявляют расширение и зазубренность зуба Р в I и II отведениях,
что указывает на перегрузку и гипертрофию левого предсердия. В дальнейшем,
в связи с прогрессированием гипертрофии правого желудочка, отмечается
тенденция к правому типу ЭКГ, увеличение зубца R в правых грудных
отведениях и другие изменения. Нередко, иногда уже на ранних стадиях
митрального стеноза, возникает мерцательная аритмия.
Эхокардиография является наиболее чувствительным и специфичным
неинвазивным методом диагностики митрального стеноза. При записи в М-режиме
обнаруживают отсутствие существенного разделения в диастолу передней и
задней створок митрального клапана, однонаправленное их движение, снижение
скорости прикрытия передней створки, увеличение левого предсердия при
нормальном размере левого желудочка. Выявляются также деформация,
утолщение, кальцификация створок.
После появления признаков нарушения кровообращения, на фоне
лекарственной терапии через 5 лет, умирает до половины больных.
Диагностика и дифференциальная диагностика. В практической деятельности
врача распознавание митрального стеноза основывается прежде всего на
аускультативных данных. Однако в ряде случаев его аускульатативные признаки
(диастолический шум на верхушке, хлопающий I тон, тон открытия) могут
отсутствовать. Это часто бывает у лиц пожилого возраста, при мерцательной
аритмии и, особенно при сочетании этих факторов. В таких случаях мысль о
возможности митрального стеноза может возникнуть при выслушивании лишь тона
открытия митрального клапана, выраженной правограмме на ЭКГ и типичной для
этого порока конфигурации сердца. Причиной атипичности аускультативной
картины могут быть как слабая выраженность митрального стеноза, так и
значительное изменение сердечной мышцы в результате ИБС.
Наряду с этим, аускулътативные признаки, характерные для митрального
стеноза, могут появиться при ряде других патологических состояний. Так,
пресистолический шум на верхушке сердца иногда определяют при
недостаточности клапана аорты (шум Флинта), при стенозе трехстворчатого
клапана, когда шум может отчетливо выслушиваться и в проекции митрального
клапана; при тяжелой легочной гипертензии различного происхождения, наряду
с шумом Грехема Стилла.
Наиболее трудной бывает дифференциальная диагностика митрального
стеноза с миксомой левого предсердия, при которой может выслушиваться не
только диастолический шум с пресистолическим усилием, но и хлопающий I тон
на верхушке и тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального
клапана можно смешать с дополнительным тоном в диастоле при констриктивном
перикардите. Громкий I тон наблюдается при тиреотоксикозе и других
состояниях, сопровождающихся гиперкинетическим кровообращением, что при
тахикардии и систолическом шуме может вызвать подозрение на митральный
порок. При длительной легочной гипертензии у больных с митральным стенозом
расширение легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.
После своевременно проведенной закрытой комиссуротомии частой причиной
ухудшения состояния больного является развитие митрального рестеноза.
Повторные операции в связи с этим производятся у 1/3 больных, истинная же
частота ре-стенозов - по некоторым оценкам встречается у 2/3 больных. По-
видимому, главной причиной рестеноза является рецидивирование
ревматического процесса, но не исключается неполное разделение комиссур при
пальцевой комиссуротомии.
В течении митрального стеноза выделяют три периода. В первом периоде,
при котором степень сужения умеренная, достигается полная компенсация
порока гипертрофированным левым предсердием. При этом могут сохраняться
работоспособность и отсутствовать какие-либо жалобы. Во втором периоде,
когда гипертрофированное левое предсердие уже не может полностью
компенсировать нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или
иные признаки застоя в малом круге кровообращения. Вначале сердцебиение,
одышка, кашель (иногда с примесью крови в мокроте) возникают лишь при
физической нагрузке. В некоторых случаях возможно появление длительных
болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеют тенденцию к нарастанию. В
третьем периоде, при легочной гипертонии, развиваются гипертрофия и
дилатация правого желудочка. Появляются характерные симптомы
правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, увеличение печени,
отеки, асцит, гидроторакс; нарастает истощение.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может
возникнуть в результате многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих
створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается
в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением левого венозного
отверстия), инфекционном эндокардите, реже— при разрывах створок в
результате травмы или спонтанных. Поражение митрального клапана с его
недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: системной
красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии,
эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этих заболеваниях
регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она
бывает значительной и тоща требует даже протезирования клапана. Изменение
створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими
дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда
повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной
ткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.
К митральной недостаточности без патологии створок клапана может
приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное
неправильное расположение, а также - повреждение папиллярных мышц.
Митральная недостаточность возникает также в результате расширения
полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без
повреждения клапанного аппарата (так называемая, относительная митральная
недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в
результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков
сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии,
тяжелых миокардитов.
При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие
расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до
открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в
левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он
продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови
в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента
давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаях она может
достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к
увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также
увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в
диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая
повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к
дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате
митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца.
Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного
отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем.
Для прогноза у больного митральной недостаточностью имеет значение не
только выраженность застойной недостаточности кровообращения, но и
состояние миокарда левого желудочка, которое можно оценить по его конечному
систолическому объему. При нормальном конечном систолическом объеме (30
мл/м2) или его умеренном увеличении (до 90 мл/м2) больные обычно хорошо
переносят операцию протезирования митрального клапана. При значительном
увеличении конечного систолического объема прогноз существенно ухудшается.
Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко
варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и
выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с
чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко. При
регургитации 25— 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и
сердечная недостаточность. При небольшой регургитации, обусловленной
незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими
факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и
небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и
жалобы у больных могут отсутствовать.
Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с
сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге
кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка. сначала при физическом
напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает
значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье.
Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки)
появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При
исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка,
левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок
несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по
верхнему краю III ребра. Изменение размеров камер сердца сердца особенно
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
