социальные меры играют важную роль в лечении и реабилитации психически

больных. Однако, некоторые авторы отмечают значительную переоценку

«средовых факторов». Хотя улучшение окружающей обстановки и уменьшает

опасность рецидива шизофренического процесса, не меньшее значение имеет

"биологический компонент", а обострение заболевания далеко не всегда

связано со стрессом. Не отрицая возможности социального обслуживания и

помощи в разрешении кризисных ситуаций, автор подчеркивает необходимость

длительной медикаментозной терапии, зачастую, в течение всей жизни. При

этом допускается возможность саморегуляции дозы. В таком случае, пациенту

назначается максимально допустимая доза, которая может быть увеличена им

самим при ухудшении состояния. Это стремление к сотрудничеству с пациентом

в отношении его лечения имеет довольно широкую популярность, несмотря на

появление работ, указывающих на невозможность адекватной оценки больным

своего психического состояния.

Лечение психозов подвергалось значительным изменениям в течение

последних десятилетий. С 30-х годов шоковая терапия была основным методом

лечения и проводилась исключительно в стационарах. Введение нейролептиков к

концу 50-х годов внесло глубокие изменения при лечении психозов в условиях

стационара. Кроме того, этот метод лечения был успешным и для внебольничных

условий. В течение последнего десятилетия произошло дальнейшее увеличение

амбулаторно леченных больных. На этот факт обращается значительное

внимание, подчеркивается важность психотерапии и реабилитация в лечении

психозов, особенно функциональной природы [15,16].

В Хельсинки продолжительность первой госпитализации больных шизофренией

сократилась в период до 1970 года на 2/3. Однако существует ряд

исследований, показывающих, что внедрение в практику нейролептиков привело

также в учащению регоспитализаций [3]. Увеличение объема внебольничной

терапии является наиболее важным фактором, снижающим необходимость в

стационарном лечении [64]. В тех местах, где внебольничная терапия была

недостаточно развита, лекарственная терапия сама по себе не приводила к

уменьшению необходимости в стационарном лечении [20,21].

В многочисленных работах Г.Я. Авруцкого и его сотрудников [6]

указывается, что для правильного показания к терапии необходимо учитывать,

по крайней мере, два обстоятельства:

1) 1) знание спектров психотропной активности медикаментов с учетом

особенностей как психотропного, так и нейротропного и соматотропного

влияния;

2) 2) соотношение этих данных с целостной картиной состояния и

качественными характеристиками составляющих его психопатологических

нарушений.

При этом важное значение имеет правильная клиническая квалификация

статуса и выделение круга расстройств, приобретающих основное значение в

клинической картине, т.е. определяющих состояние больных в данный момент. В

результате многолетних исследований отдела психофармакологии

Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР были созданы шкалы нарастания общего и

элективного антипсихологического действия в основных классах психотропных

средств.. В качестве примера приведен ряд нейролептиков, составленных по

нарастанию общего антипсихотического эффекта [4]: терален -неулептил -

тиоридазин - пропазин - тизерцин-хлопротиксен-аминазин-лепонекс-френолон-

эперазин - метеразин - трифтазин - галоперидол -фторфеназин (модитен)-

триседил - мажептил [5].

Многолетние исследования [8] в области психофармакотерапии показали

также отличия в действии психотропных средств в пределах одного класса.

Так, если рассмотреть класс нейролептиков, то можно выделить:

3) препараты, оказывающие преимущественно психоэмоциональную блокаду

(аминазин, тизерцин, хлорпротиксен, лепонекс);

4) препараты с выраженным антибредовым и антигаллюцинаторным эффектом

(трифтазин, этаперазин, хлорпротиксен, триседил);

5) препараты со сбалансированным седативно-стимулирующим и легким

тимоаналептическим действием ( тиоридазин, терален, неулептил).

Среди антидепрессантов можно выделить препараты с преимущественным

стимулирующим эффектом (мелипрамин, дезипрамин, ингибидоры МАО), с

преобладающим седативным компонентом (амитриптилин, фторазин) и препараты

со сбалансированным эффектом, примером которого является пиразидол [З].

Показатель качества жизни делает более полной оценку терапевтического

эффекта антидепрессантами. В процессе лечения больных тревожной депрессией

амизолом эти показатели обнаруживают неуклонное улучшение почти параллельно

с редукцией аффективных расстройств. При тоскливой и апатической депрессии

с началом лечения и особенно к концу второй недели терапии обнаруживается

расхождение с обратной динамикой депрессивных расстройств. Влияние такого

расхождения в процессе фармакотерапии в амбулаторных условиях является

важным и должно учитываться для избежания необоснованного прерывания приема

лекарств [2].

В 40% больные шизофренией признаются в наличии у них мыслей о

самоубийстве, 9-13% кончают жизнь самоубийством. Факторами риска могут быть

постпсихотическая депрессия, убежденность в неблагоприятном прогнозе

болезни, делающего его изгоем общества; половина всех самоубийств

совершается во время их лечения в стационаре, другая половина - во время

амбулаторного лечения. Общие подходы с целью повышения эффективности

лечения существующими нейролептиками включают использование меньших доз при

пероральном приеме препаратов, антипаркинсоническое лечение, умеренные дозы

препаратов комулятивного действия, более пристальное слежение за течением

заболевания, более интенсивное применение лечебных мероприятий,

направленных на разрешение кризисных состояний и возможность частичной или

полной госпитализации на необходимый период времени. Из всего сказанного

следует, что необходимо искать другие, не требующие больших затрат способы

снижения частоты самоубийств при шизофрении. Интерес представляет клозапин-

а, типичный нейролептик, хотя в 1-2% случаев он и вызывает развитие

гранулоцитопении и агранулоцитоза. Уменьшение склонности к самоубийству при

лечении клозапином может быть связано с его антидепрессивным действием,

уменьшением степени тяжести поздней дискинезии, отсутствие паркинсонизма,

активацией познавательной функции и социальной активности [34].

На смену концепции синдромов-мишеней со временем пришло понятие о

динамическом принципе терапии психозов, подразумевающем изменения показаний

и методик лечения в соответствии с закономерными сдвигами в клинической

картине и течении заболевания, возникающими в ходе психофармакотерапии [8].

Это было обусловлено несколькими причинами. Во-первых,

психопатологические синдромы, представляющие сочетание нескольких

составляющих их симптомов, неравномерно реагируют на применение препарата с

определенным "локальным" спектром действия. Так, в случае острых психозов в

рамках периодической и близкой к ней приступообразной шизофрении с

преобладающими аффективно-бредовыми и шизоаффективными структурами

приступов назначение нейролептиков-седатиков будет лишь способствовать

нормализации аффекта и поведения при сохранении галлюцинаторных и бредовых

переживаний. Это, в свою очередь, требует назначения препаратов с

элективным антибредовым и антигаллюцинаторным спектром действия, т.е.

галоперидола, трифтазина [7,9]. Во-вторых, необходимо учитывать сдвиги,

произошедшие в общей картине и течении психозов в связи с многолетней

фармакотерапией, т.е. фактор лекарственного патоморфоза [4,14,16].

Сравнение в целом преобладающих в настоящее время шизофренических

синдромов, отражает нарастание глубины поражения или тяжести заболевания.

Значительно реже, чем в 50-е годы, стали наблюдаться конечные состояния

(вторичная кататония, развернутые параноидные синдромы [40]. С другой

стороны, значительно увеличилось число астенических, аффективных и

неврозоподобных синдромов. Это, по данным Г.А. Авруцкого и А.А. Недувы

(1988), особенно заметно при анализе галлюцинаторных, галлюцинаторно-

параноидных и параноидных синдромов, которые в ходе

психофармакотерапевтического воздействия сравнительно быстро теряют

интенсивность, остаются на незавершенном уровне и часто сопровождаются

критическим или полукритическим отношением, что сближает их с

навязчивостью. Эти данные относятся и к аффективным нарушениям, которые в

настоящее время быстро трансформируются с психотического уровня

(симптоматика страха, тревоги, растерянности) в затяжные субмеланхолические

амбулаторные состояния [б].

Обобщая эти наблюдения, можно отметить, что под влиянием постоянно

действующего фармакогенного фактора возникают своеобразные силовые

взаимодействия между симптомами, которые якобы вступают в новые связи друг

с другом, образуя новые, но достаточно типичные синдромы. Эти наблюдения

позволяют использовать клинико-психо-фармакотерапевтический метод как

дополнительный к основному клинико-психопатологическому в исследовании

некоторых закономерностей общей психопатологии.

Другой особенностью клинической картины психозов в условиях

лекарственного патоморфоза является склонность синдромов как к длительному

существованию, так и лабильности и незавершенности. Иными словами,

возникает как бы состояние динамического равновесия между болезнью и

ремиссией. При этом часто бывают колебания в сторону ухудшения.

Рассмотренные особенности синдромообразования при эндогенных психозах в

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13