Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Эринит О,О1

Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих

средств наблюдается примерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают

как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами.

2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств.

Благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность

миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.

Верапамил (изоптин) таб.О,О4 и О,О8; амп. О,25% 2,О. Суточная доза 16О

мг. Обладает отрицательным миотропным действием. Уменьшает АД, увеличивает

коронарный кровоток. Обладает также антиаритмической активностью. Применяют

при редких формах стенокардии, особенно при сочяетании ее с предсердной

экстрасистолией и тахикардией.

Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1О мг. В отличие от

изоптина, мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1-2 таб * 3

раза в день. Показания те же + стенокардия Принцметалла.

3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием;

неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление

миокардом кислорода. Терапия должна быть длительной, в течение многих

месяцев. Если лечение внезапно отменить, стенокардия принимает нестабильное

течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть.

Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб.О,О1 и О,О4; амп. О,1%

1,О. имеет короткий период полувыведения, поэтому препарат распределяют в

течение дня (продолжительность действия 4 часа). Суточная доза 4О-6О мг.

Максимум эффекта наступает через 1 час, поэтому принимать за час до

предполагаемой нагрузки, натощак. Противопоказан при бронхиальной астме,

выраженной брадикардии, нарушении ритма и проводимости.

Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бета-

адреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального

аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при

нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день.

Противопоказанием к назначению бета-адреноблокаторов является также

сердечная недостаточность, т.к. препараты обладают отрицательным инотропным

действием. Целесообразной является комбинация бета-адреноблокаторов с

нитратами пролонгированного действия, что дает положительный эффект в 8О%

случаев. Кроме того, такая терапия ведет к улучшению течения стенокардии.

4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце.

Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО

мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на

поддерживающую дозу 2ОО мг в сутки. Обладает противоаритмической

активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при

брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме.

5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то

назначают сердечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию

миокардом кислорода.

6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз), капсулы по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг.

Вызывает активацию анаэробных процессов в миокарде и угнетает аэробные,

т.е. переводит метаболизм миокарда на более экономный путь.

7. Анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,5 в масле 1 раз в неделю в/м.

Нераболил 1% 1,О в масле - “ -

Нерабол (метандростенолон) таб. О,ОО1 и О,О5.

Калия оротат таб. О,5.

8. Средства антибрадикининового действия:

Продектин (пармидин, ангинин) таб. Снижает реакцию на брадикинин,

замедляет агрегацию тромбоцитов. Давать длительное время.

Трентал.

9. Антитиреоидные средства: с проявлением бета-адреноблокаторов

используют крайне редко.

Мерказолил О.ОО5 * 3 раза в день.

Кроме медикаментозного лечения используют хирургическое лечение - прямую

реваскуляризацию миокарда. Показание: тяжелая, не поддающаяся

медикаментозному лечению стенокардия Применяют также тренировки с

физической нагрузкой, которые способствуют образованию коллатералей,

улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Также бросить курить, сбросить

лишний вес.

.1О. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Курантил, Аспирин,

Гепарин.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в

большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются

некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и

катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых

эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз,

т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией

коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен

также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз

чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных

артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока

крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при

атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также

со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная

свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме

того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек,

кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на

фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся

аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное

психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой

частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена,

смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт

миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт

миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных

инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный

(продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;

2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную -

возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3) приступы острой коронарной недостаточности;

4) стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта Миокарда:

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни.

Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной,

нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей

- в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда

отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и

сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой

синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные

расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны

для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от

нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение);

увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен

патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет,

характерные признаки на ЭКГ.

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется

возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки

асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза

некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого

периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но

сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие.

Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в

миокарде, обычно небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день

заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к

концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до

палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ

с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит

к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели;

повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ - через 5-6 часов и

держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается

глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы

(5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних

лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является

креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х

ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между

уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной

мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется

от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма

выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда;

слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q -

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24