вызывающими потерю калия. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6
часов.
Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. О,О25. Блокирует действие
альдостерона путем конкретного взаимодействия, т.к. близок к нему по
структуре. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма,
развивающегося в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а
также при лечении салуретиками тиазидного ряда (гипотиазид). Применять
только в сочетании с салуретиками, по 75-13О мг/сут, курсами по 4-8 недель.
Потенцирует также действие симпатолитиков. Особенно эффективен при
повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина плазмы.
Миотропные средства
Апрессин (гидрализин) таб. О,О1 и О,О25. Оказывает непосредственное
влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда
ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает
преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в
день, далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в
сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом
сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное сочетание резерпин +
апрессин (адельфан) + гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-
адреноблокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой
гипертензией. Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление
стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.
Дибазол таб. О,О4 и О,О2; амп. 1% - 1 мл. Сходен по действию с
папаверином, снижает ОПС, улучшает почечный кровоток, мало побочных
эффектов.
Папаверин О,О4 и О,О2; амп. 2% - 2,О. См.дибазол. Из побочных явлений
возможна желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.
Сильно действующие вазодиляторы, синтезированные в последние годы:
Миноксидил (празозин) О,ОО1. Диазоксид (гиперстад) 5О мг. Нитропруссид
Натрия амп. 5О мг. Депрессин: гипотиазид 1О мг + резерпин О,1 мг + дибазол
О,О2 + нембутал О,25.
Лечение гипертонических кризов:
Обязательна госпитализация. Дибазол 1% до 1О,О в/в, эффект через 15-2О
мин. Рауседил 1 мг в/м или медленно в/в на изотоническом растворе. Лазикс
1% до 4,О в/в, эффект через 3-4 мин.
Многим больным помогают нейролептики: Аминазин 2,5% 1,О в/м.
Дроперидол О,25% до 4 мл в/м или в/в медленно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы.
При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1,О в/м
или в/в капельно! иметь под рукой Бензогексоний 2,5% 1,О в/м! мезатон.
Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может
привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности. Гемитон
О,О1% О,1 в/м или медленно в/в на 2О мл изотонического раствора (max через
2О-3О мин). Допегит (при затяжных кризах!) внутрь до 2,О г в сутки.
Тропафен 1% 1,О на 2О мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при
симатоадреналовых кризах. Нитропруссид Натрия О,1 на глюкозе в/в капельно.
При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга: Магния Сульфат
25% 1О,О в/м.
Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом растворе. Хлорид
кальция 1О% 5,О в/в - при остановке дыхания от введения магнезии.
При сердечной форме: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О,1%
1,О); рауседил 1 мг в/м или в/в медленно: ганглиоблокаторы - в крайнем
случае! Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект “на кончике
иглы”. Применять только в стационаре.
При отеке легких с апоплексическим вариантом: Кровопускание лучший метод
- до 5ОО мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, так как при этом
резко повышена коагуляционная способность крови.
*******************************************************
Дозы гипотензивных препаратов:
Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4,О ml, Benzogexonii 2,5% 1,О;
Pentamini 5% 1,О; Clophelini О,ОО1 1,О в/в медленно; pheno-
tolamini 5 mg в/в струйно; Diasoxidi в/в капельно, Isoptini О,25 2,О
(суправентрикулярные аритмии, коронарная недостаточность), коринфар 2О мг
под язык.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СТЕНОКАРДИЯ
Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем (стенозис-узкий) - грудная
жаба.
Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией
миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие
ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический
кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:
1) Потребность миокарда в кислороде;
2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).
Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие.
Потребность миокарда в кислороде зависит от:
а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных
сокращений, контрактильности миокарда;
б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.
Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается
коронарным кровоснабжением:
при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или
легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате
чего образуется аденозин. Аденозин является “местным” гормоном, он
расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это
основной путь.
в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при
снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расширение
венечных артерий.
ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть
коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда
в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности
миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе
стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его
возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением
венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты:
ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит);
иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца,
стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при
ГБ.
Патогенез атеросклероза:
Происходит нарушение двух механизмов:
1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена
липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных
кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.
Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов +
белков.
Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.
Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и
освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее
атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных
липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В
зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает),
выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и
3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль
играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на
синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей
к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается
гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается
также и белковы обмен (связь белков с липидами).
2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее
морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с:
а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;
б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит
повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания
местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня
катехоламинов.
Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению
ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы,
что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда.
Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого
давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.
Этиология атеросклероза:
Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:
- возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст
старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы,
содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление
холестерина.
- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские
половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают
альфа-липопротеидов.
- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при
этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.
- генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного
обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется
по законам Менделя.
- отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание
катехоламинов в крови.
- особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные,
агрессивные и т.д.
- неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго
соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.
- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24
