- либо в/в с атропином, либо под язык, не более 1О мг (внутрь 2О-4О мг),
Если ничего не помогло - ЭИТ.
При мерцании и трепетании предсердий задачей терапии является установить
правильный ритм. Хинидин, эффективен в 6О% случаев при правильной лечебной
тактике, начинать с О,2-О,4 и постепенно дозу довести до 2,4-3,О г/сут.
Новокаинамид О,25 по 3 р. в день, электроимпульсная терапия - эффективность
8О-9О%.
Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более
благоприятную брадисистолическую форму.
Подготовка к электроимпульсной терапии:
1) Свести до минимума проявления СН. При этом необходимо применять
препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.
2) При аритмии вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает
их дилятация и возможно образование тромбов, которые при улучшении
кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С
целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течение 2-х недель.
3) Необходимо скоррегировать концентрацию калия в организме, в течение 2-
х недель вводят поляризующую смесь.
4) За день-два до ЭИТ дают антиаритмические средства, которые в
дальнейшем будут использованы для лечения: хинидин не более 1 гр, бета-
блокаторы, не более 4О мг. Если больному больше 7О лет, то при нормо- и
брадисистолической форме мерцательной аритмии необязательно добиваться
восстановления синусового ритма.
Осложнения ЭИТ
После ЭИТ может возникнуть острая сердечная недостаточность,
тромбоэмболические осложнения, возможно исчезновение синусового ритма, в
момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии - меньше
опасность тромбоэмболии.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца,
происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по
проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел - располагается
в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р - пейсмекерные клетки,
имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются
водителями ритма. Т клетки (транспортные) проводят импульсы к волокнам
Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом
предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по 3-м основным
путям:
1) Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое
распространение возбуждения от правого к левому предсердию.
2) Путь Венкенбаха соединяет синусовый узел
3) Путь Торелла с атриовентрикулярным узлом
Эти три пучка анастамозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он
располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также
имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная
функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, хотя он сам вырабатывает
собственные импульсы.
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь
делится на две ножки - правую и левую; левая ножка делится на переднюю и
заднюю ветви, а потом уже начинаются волокна Пуркинье, которые
непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое
кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной
артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где
представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в АВ узле
в основном парасимпатические волокна и ганглии (чем обеспечивается
физиологическое замедление скорости проведения импульсов на уровне АВ
узла); ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими
волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации. Нормальное
функционирование сердца зависит от:
1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет
проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора
норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем
отделам проводящей системы вследствие местного ацидоза.
3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.
4) Повышение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а
гипокалиемия (но с определенного предела!) ускоряет.
Этиология блокад сердца
1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все
миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки
сердца, травмы сердца, особенно хирургические.
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы:
неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной
терапии:
а) передозировка сердечных гликозидов,
б) передозировка антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные,
некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в
организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут
возникать различные виды блокад.
СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное
поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям.
Различают 3 степени:
1 степень - замедление проведения импульса;
2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение;
3 степень - полная блокада проведения. В настоящее время ставится
диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом
пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.
Клиника
Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если
выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря
сознания), если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный
комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает
кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т.д.
нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время
длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает
артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это
время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология
чаще функциональная, почти в половине случаев - органические изменения
сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза:
1) Попытаться увеличить частоту сердечных сокращений:
а) холинолитики (экстракт беладонны, платифилин О,О5)
б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так
как они могут спровоцировать приступ грудной жабы: изадрин О,О5 под язык,
для ингаляции 1% 25 мл.
2) Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил
О,25 на ночь.
3) Антагонисты кальция: изоптин О,О4.
При частой потере сознания больного переводят на постоянную
электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить
“по требованию”.
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
(дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус)
Эта патология очень близка к синоаурикальной блокаде, но отличается тем,
что страдают Р клетки, вырабатывающие синусовый ритм, а не Т клетки. В этом
случае часта брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается
ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости
синусового узла, приходят в возбуждение гетеротропные очаги в предсердиях -
возникают пароксизмальные нарушения ритма: пароксизмальная тахикардия или
мерцание и трепетание предсердий. По выходе из тахикардии период асистолии
в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия.
Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового
узла (поражение Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся
может привести к его гибели. Синдром Аррест-2-синус является показанием к
постоянной электростимуляции - хирургическое вмешательство.
ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА
Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник
мерцательной аритмии. Может быть также при резкой дилатации предсердий.
Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.
Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики
- по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О,1О сек.).
Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и более глубокое
поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий
(правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от
собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к
тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Другое название - предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел состоит
из трех отделов:
1) собственно АВ узел;
2) пучок Гисса;
3) ножки пучка Гисса.
Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к
желудочкам в результате поражения одного из 3-х вышеназванных уровней лежит
в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические
проявления, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до
деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если же
ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде
ножки.
Различают 3 степени блокады:
1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24
