в) частота сердечных сокращений меньше 4О в мин.

г) выраженный синдром слабости синусового узла, т.е. тяжелые пароксизмы,

а не только брадикардия.

Имеются различные типы электростимуляции - наружные и внутренние,

постоянные и временные и т.д. Два вида стимуляторов:

1) Pace-make: кардиостимулятор постоянного действия, работает

независимро от собственного ритма сердца.

2) Декампе - физиологически более выгоден, т.к. дает импульсы только в

том случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного

вроеменного интервала.

РЕВМАТИЗМ

Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые сведения о

ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла гуморальная теория

(< лат. humor - жидкость) - текущий по суставам процесс. В начале 2О в. все

заболевания суставов рассматривались как ревматизм. В 17 в. Сиденгам из

группы воспалительных заболеваний суставов выделил подагру - обменная

патология. Только в 1835 г. Буйно и Сокольский одновременно указали, что

ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В свое время Ласег

сказал: “Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце”. Затем С.П.Боткиным

было показано, что при ревматизме пораэаются очень многие органы: почки,

кожа, нервная система, печень, легкие. Таким образом, ревматизм вездесущ -

это поливисцеральное заболевание.

Начало 2О века ознаменовалось бурным развитием морфологических

исследований. В 19О4 г. морфолог Ашофф впервые обнаружил и описал

специфический морфологический субстрат ревматизма - своеобразную клеточную

гранулему. В 1929 г. Талалаев показал, что ревматическая гранулема Ашоффа -

только одна из стадий, а всего существует 3 фазы:

1) Экссудативно-пролиферативная фаза (дегенеративно-воспалительная).

2) Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной

гранулемы.

3) Склероз.

Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Талалаевской. Но

не всегда наблюдается последовательное чередование 3-х указанных фаз:

первая фаза может сразу приводить к 3 фазе. В 5О-х годах Скворцов при

исследовании ревматизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений

определяется не столько развитием Ашофф-Талалаевских гранулем, сколько

поражением соединительной ткани, ее основного вещества.

В состав соединительной ткани входят:

а) клеточные элементы,

б) волокнистая ткань,

в) основное вещество - наиболее мобильная часть, которая в себя

включает: воду, 5О% белков организма, мукополисахариды нейтральные и

кислые, неорганические соединения.

Основное вещество соединительной ткани обладает определенной вязкостью,

чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран. Вязкость зависит от

содержания кислых мукополисахаридов, основным представителем которых

является гиалуроновая кислота, состоящая в свою очередь из 2-х кислотных

остатков, связанных непрочной связью. Эту связь расщепляет гиалуронидаза,

которая в норме находится под постоянным сдерживающим влиянием

антигиалуронидаз (гепарин, глюкокортикоиды). Между тремя этими системами

имеется динамическое равновесие, гиалуроновая кислота - гиалуронидаза -

антигиалуронидаза.

При ревматизме стрептококки усиленно выделяют гиалуронидазу, она

расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению вяжущих

свойств основного вещества, повышается проницаемость клеточных мембран,

благодаря чему воспалительный процесс принимает генерализованный характер.

При ревматизме страдают и коллагеновые волокна, их разрушение происходит

под влиянием различных токсинов, при этом коллаген отходит от

коллострумина, нарушается коллагеновая структура, что также способствует

генерализации инфекции, ревматического процесса.

В 1942 г. Клемпертер выдвинул понятие о коллагеновых болезнях

(коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.

Ревматизм - это системное поражение соединительной ткани с поражением

всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.

Раньше ревматизм называли “острой лихорадкой”, которая имеет хроническое

рецидивирующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им

болеют более 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится

на возраст от 7 до 2О лет. В этом возрасте и происходит чаще всего первая

атака ревматизма. Однако в последние годы наметилась тенденция к

“повзрослению”. У деваочек ревматизм встречается в 2-2,5 раза чаще, чем у

мальчиков. Раньше считали, что ревматизмом преимущественно болеют в странах

с холодным, сырым климатом, но оказалось, что от климата заболеваемость не

зависит.

Этиология:

Ревматизму , как правило, предшествует стрептококковое заболевание, чаще

всего ангина, реже скарлатина. Возбудитель бета-гемолитический стрептококк

группы “А”. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием

в его оболочке протеина, который способствует лизису лейкоцитов,

образованию длительно существующих в организме М-антител.

Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них

стрептолизин О обладает непосредственным кардиотоксическим действием. Но

сам стрептококк в крови при ревматизме не обнаруживается. Была выдвинута

вирусная теория ревматизма - вирус Коксаки А-13, эта теория не отрицала

значения стрептококка. Согласно вирусной теории, вирус приобретает

патогенные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако

вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.

Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с геполитическим

стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангины составляет 1-2%,

следовательно для его возникновения нужна еще и измененная реактивность

организма. В дальнейшем появилась аллергическая теория ревматизма

(Кончаловский, Стражеско), согласно которой заболевание возникает не на

высоте ангины, а в сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины.

Часто напоминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр антител

(антистрептолизина, антигиалуронидазы): эффективна десенсибилизирующая

терапия - все это доказывает аллергическую теорию. Экспериментально удалось

создать модель ревматизма путем сенсибилизации продуктами жизнедеятельности

стрептококка. Итак, в настоящее время ревматизм рассматривается как

заболевание инфекционно-аллергической природы.

Играют также определенную роль неблагоприятные воздействия:

переохлаждение, переутомление, неполноценное питание с недостатком белков и

витаминов, неблагоприятная наследственность (неполноценность клонов

иммунокомпетентных клеток).

Патогенез ревматизма:

В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные

условия для своего проникновения в клетку, что связано в основном с

наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию

длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в

соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсические

вещества:

а) стрептолизин-О - вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое

действие,

б) стрептолизин - лизис ядер лейкоцитов,

в) гиалуронидаза - нарушает вязкие вещества соединительной ткани.

Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток,

синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При

массивном образовании антител создаются иммунные комплексы, что

сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамина,

серотонина, брадикининов, которые приводят к еще большему увеличению

проницаемости клеточных мембран, способствует еще большей генерализации

процесса. Происходит денатурация белков, которые в результате этого

начинают выступать в роли аутоантигенов, в ответ на которые организм

образует аутоантитела. Заболевание приобретает рецедивирующий характер,

хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате

неспецифических воздействий: охлаждения и т.д.

Различают 3 периода ревматизма:

1) Период первичной сенсибилизации от острой ангины до первых

клинических проявлений ревматизма. Длительность около 2 недель.

2) Период выраженных гиперергических реакций или острая фаза

заболевания, фаза выраженных клинических проявлений.

3) Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела, то есть

аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он

может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с

неспецифическими инфекциями.

Морфологические проявления могут быть преимущественно очаговыми - тогда

будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в

склероз (медленное, латентное течение). В других случаях доминируют

диффузные изменения, развитие процесса идет бурно, но характер изменений

при этом экссудативно-альтернативный; здесь возможно полное обратное

развитие.

Клиника

Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может

быть и скрытое латентное течение.

Ревматический полиартрит - 3О% - первичная атака ревматизма, но в

последнее время стал встречаться редко. В классической форме чаще

наблюдается у детей. У взрослых по типу рецидивирующей артралгии.

Характерно острое начало, поражение преимущественно крупных суставов,

быстрое распространение с одного сустава на другой. В течение нескольких

часов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко выраженный

болевой синдром приводит к ограничению подвижности параллельного сустава,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24