а) влияние повреждений окружающей микрососуды соедини-
тельной ткани и паренхиматозных клеток органов;
б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;
в) нарушения (затруднения) лимфообразования;
г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический
тканевой процесс.
_Феномен агрегации эритроцитов. .Агрегаты эритроцитов в па-
тологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают
нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на
транскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровожда-
ется замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазо-
дилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегации
эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы
(разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамо-
зов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит,
тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушения
функций многих органов (сердца, головного мозга, печени, по-
чек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).
Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, это
системная реакция организма на различные повреждающие факто-
ры.
Этиологическими факторами являются травма в широком смыс-
ле слова (механическая, термическая, химическая, вибрацион-
ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунные процес-
сы, микробные факторы и другие.
Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация
процесс обратимый, то агглютинация - всегда необратимый и
обычно обусловлена иммунными факторами.
_Сладж - .это состояние крови, в основе которого лежит аг-
регация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой край-
нюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.
Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг
к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что
приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфу-
зию через микрососуды.
В зависимости от структурных особенностей агрегатов раз-
личают следующие виды сладжа:
1. Классический.
2. Декстрановый.
3. Аморфный.
_АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.
_Гиперемия - . увеличение кровенаполнения участка ткани.
_Артериальная гиперемия - .типовой патологический процесс,
характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани
вследствии увеличения притока артериальной крови при большем
или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.
Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши-
рение артериол.
_Патогенетические варианты артериальной гиперемии:
1. Физиологическая при которой увеличение притока крови
соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное дав-
ление кислорода венозной крови не увеличивается).
2. Патологическая при которой увеличение притока крови
превышает потребности ткани:
А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис-
того тонуса артериол:
1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятато-
ров (преимущественно парасимпатических нервов);
2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконс-
трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);
Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по
типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на
уровне одного нейрона.
Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на
сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген-
ного происхождения.
_Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха-
рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани
вследствие снижения оттока крови по венозной системе.
_Патогенетические варианты венозной гиперемии.
1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.
2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жид-
костью, рубцом и т.д.
3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследс-
твии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного
аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.
_Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.
_Патогенетические варианты стаза.
1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль-
ной крови (лимфоток также уменьшается).
2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления
в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).
3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и
(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.
_Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующий-
ся снижением притока артериальной крови к участку ткани или
органу.
_Патогенетические варианты ишемии:
1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.
2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.
3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.
Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-
лей и времени ишемии.
_ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
_Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижиз-
ненное образование в просвете сосуда конгломерата из состав-
ных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в
себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем
сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый
тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем сверты-
вания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении
реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу
факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия,
травма, оперативное вмешательство.
_Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется
циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения
инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть
антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле-
гочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в боль-
шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере-
городке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретрог-
радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в
вены печени при повышении внутригрудного давления.
_Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедрен-
ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве-
нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-
ся смертью.
_Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы ле-
вого сердца, аорты и редко легочных вен.
_Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания
воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный
близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может
быть связана с введением воздуха в полость матки при крими-
нальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца
предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна
газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь
пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде дав-
лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).
_Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровож-
дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.
_Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении
тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,
клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источни-
ком развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов
при септикопиемии.
_Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях
осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных
вен и быть источником ретроградны эмболий.
_Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавле-
ние под действием ферментов (проте-
иназ плазмы крови),
2) организация тромба,
3) гноевидное септическое расплавление
тромба при попадании микробных аген-
тов с возможной генерализацией про-
цесса (сепсис).
Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его
отрыве от сосудистой стенки (тром-
боэмболия).
Стимуляторы а _грегации тромбоцитов .- вещества, способствую-
щие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образова-
нием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения
сосуда.
Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехола-
мины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гра-
нул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепари-
новый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор
роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G
(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам аг-
регации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и
два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрега-
ционной функции важную роль играют гликопротеины мембран тром-
боцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют
гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации),
гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13
