4. Анизотропная.
_Холестериноз .- накопление холестерина в результате нару-
шения баланса липопротеидов низкой и высокой плотности. Может
наблюдаться и без повышения абсолютного содержания холестери-
на в крови. Частным случаем холестериноза является атероскле-
роз.
В патогенезе атеросклероза важна роль наследственных
факторов. Можно выделить 3 группы лиц в зависимости от содер-
жания холестерина в плазме крови:
1. Содержание холестерина менее 2 г/л - частота ИБС не-
велика, факторы риска (курение, алкоголь, гипертония) почти
не влияют.
2. Содержание холестерина 2-3,5 г/л (основная часть
взрослого населения) - факторы риска играют решающую роль.
3. Содержание холестерина более 3,5 г/л (семейная гипер-
холестеринемия) - часто ИБС, действие антифакторов риска не-
эффективно.
_Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперке-
_тонемии .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорад-
ке и при истощающей мышечной работе.
На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов
активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени
углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и прева-
лирует кетогенез.
В патогенезе кетоацидотической комы важное значение имеют
кетоацидоз, кетонурия с потерей ионов натрия и калия, обезвожи-
вание организма и активация процессов тканевого распада.
_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.
_Азотистое равновесие .- количество потребляемого азота с
пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.
_Положительный азотистый баланс .- накопление азота в ор-
ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя-
ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти-
дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности,
при введении гормонов анаболического действия, в период рекон-
валесценции после болезни.
_Отрицательный азотистый баланс .- снижение количества азо-
та в организме, что имеет место при потере белков или большом
расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем
поступает. Это может быть при голодании - полном или частич-
ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по-
носах, кровопотере.
_Гипопротеинемия .- возникает, главным образом, за счет
снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может
быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нару-
шении всасывания белков) и наследственной.
_Протеинурия . - потеря белков с мочой.
_Гиперпротеинемия .- связана в основном с изменением содер-
жания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтези-
руемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы),
а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.
_Парапротеинемия .- появление измененных глобулинов. Напри-
мер, при миеломной болезни они проходят почечный барьер и в мо-
че определяются как белки Бенс-Джонсона.
_Диспротеинемия .- это нарушение соотношения альбуминов и
глобулинов крови (А/Г коэффициент).
_Гормон анаболического действия .- соматотропный гормон ги-
пофиза, половые стероидные гормоны и, соответственно, гона-
дотропные гормоны гипофиза, инсулин.
_Гормоны катаболического действия .- тироксин, глюкокорти-
коиды, зависящие от функционального состояния тропных гормо-
нов гипофиза.
_Процесс трансаминирования .приводит к образованию амино-
кислот, процесс окислительного дезаминирования - к их разру-
шению.
_Гипераминоацидемия - .повышение концентрации аминокислот в
крови.
_Аминоацидурия - . повышение содержания аминокислот в моче.
_Азотистые продукты .конечных этапов белкового обмена: мо-
чевина, аммиак, мочевая кислота, креатинин, индикан.
Состав остаточного азота (20-30 мг%) на 50% состоит из
азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот,
остальная часть приходится на различные азотистые продукты.
Немочевинную часть называют резидуальным азотом.
_Гиперазотемия - . увеличение остаточного азота в крови.
_Печеночная .или продукционая азотемия связана с недоста-
точным образованием в печени мочевины. В этих случаях увеличи-
вается количество резидуального азота.
_Почечная .или ретенционная азотемия обусловлена нарушением
выделительной функции почек. Увеличивается содержание оста-
точного азота за счет азота мочевины.
_Гиперурикемия - .избыточное содержание мочевой кислоты в
_ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
_БОЛЬ, ЕЕ ЗАЩИТНОЕ И ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Ноцицептивная информация, возникающая на периферии, пере-
дается двумя типами нервных волокон: А - - миелинизированными,
стимуляция которых вызывает локализованную боль, и С - немиели-
низированными, связанными с формированием интенсивной, но слабо
локализованной боли. При выраженной травме отмечается поступле-
ние импульсов по всем возбужденным афферентам, включая и высо-
копороговые.
Возникшее возбуждение распространяется на различные уровни
ЦНС.
Боль и вся обстановка в момент травмы вызывает эмоциональ-
ный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и
опасности, которые и формируют различный характер поведения в
зависимости от типа высшей нервной деятельности.
Т.о., боль является биологическим "сигналом опаснос-
ти",включающей типичную оборонительную реакцию со стереотип-
ными проявлениями - симпатоадреналовая активация с последую-
щими сдвигами функционирования сердечно-сосудистой системы,
дыхания, метаболизма и активацией гипоталамо- гипофизарно-
надпочечниковой системы.
Все эти сдвиги гомеостаза выражаются формированием так на-
зываемой "болевой доминанты в ЦНС", подавляющей ее другие функ-
ции и, в частности, высшие ассоциативные.
При поражении крупных нервных стволов или обширных рецеп-
тивных полей происходит раннее торможение мезэнцефальной рети-
кулярной формации, а также структур таламуса и спинного мозга,
что приводит к ограничению потока афферентной импульсации. Од-
нако, при этом нарушается интегративная функция коры головного
мозга, основанная на синтезе афферентных сигналов. В последую-
щем нарушается регуляция функций организма в целом.
Тем самым, болевая импульсация имеет двоякое значение:
1) включение избыточных механизмов защиты - зачастую энер-
гетически невыгодное усиление деятельности систем жиз-
необеспечения. При этом, если избыточная активация дли-
тельна, утрачивает приспособительное значение и стано-
вится причиной необратимых изменений в организме.
2) биологическим назначением болевой импульсации является
регуляция развития раневого процесса, который всегда
сопровождает травму и сам по себе может явиться источ-
ником патологической импульсации, утяжеляя состояние
пострадавшего.
Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму
сопровождается включением антиноцицептивной системы. Ее реали-
зация начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу
большого количества эндогенных опиатов-эндофринов и энкефалина.
В связи с этим блокируются опиатные рецепторы, но и также нару-
шается кровообращение с развитием стойкой гипотензии, угнетает-
ся дыхание.
КОЛЛАПС
_Коллапс .- патологический процесс, характеризующийся угне-
тением деятельности ЦНС и других функций организма, резким сни-
жением артериального и венозного давлений, уменьшением массы
циркулируюшей крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не яв-
ляется нозологической единицей, он возникает на высоте развития
некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечается прямая за-
висимость между тяжестью состояния больного и степенью наруше-
ния кровообращения. Основное звено патогенеза коллапса - острая
сосудистая недостаточность.
_Основные виды
1. _Инфекционный .- при тяжело протекающих острых инфекциях.
Чаще развивается во время критического снижения температуры,
когда резко расширяются сосуды поверхности тела и регуляция
кровообращения становится несостоятельной.
2. _Гипоксемический .- при быстроразвивающейся кислородной
недостаточности с развитием ишемии головного мозга и нарушением
регуляции кровообращения.
3. _Ортостатический .- при быстром перемещении тела из гори-
зонтального положения в вертикальное у больных длительное время
находившихся на постельном режиме.
4. _Панкреатический .- при травме живота, острых панкреати-
тах, когда происходит активация протеолитических ферментов не-
посредственно в протоках железы с последующим поступлением в
кровь. Происходит расширение сосудов, торможение сосудодвига-
тельного центра.
5. _Геморрагический . - при острой кровопотери.
6. _Энтерогенный .- нередко у больных после резекции желудка
вслед за приемом пищи.
7. _Коллапс при инфаркте миокарда.
_ШОК
" _Шок .- сложный типовой патологический процесс, возникаю-
щий при действии на организм экстремальных факторов внешней и
внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вы-
зывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем,
особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эн-
докринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микро-
циркуляции, кислородного режима организма и обмена ве-
ществ"(В.К.Кулагин).
Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в об-
мене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие
расстройств нервной и гуморальной регуляции (С.А.Селезнев).
_Патофизиологические закономерности шока
1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови.
2. Избыточная активация симпато-адреналовой системы.
3. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции.
4. Клеточная гипоксия.
5. Прогрессирующий ацидоз.
6. Гипотония.
7. Поражение клеток с развитием необратимой дезорганиза-
ции.
_Классификация
По этиологии выделяют следующие виды шока:
1. Геморрагический.
2. Травматический.
3. Дегидратационный.
4. Ожоговый.
5. Кардиогенный.
6. Септический.
7. Анафилактический.
_Травматический шок .- тяжелое осложнение при различных
травмах. Это состояние вызывает боль, нарушающая деятельность
нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегета-
тивных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждение
интенсивно, относительно кратковременно, но оно ведет к истоще-
нию энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Эта
фаза свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей ор-
ганизма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуля-
ции и наступает дисгармония обмена. Далее развивается гипоксия,
ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена.
Итак, в патогенезе травматического шока имеет значение со-
четанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопоте-
ри, токсемия. Значимо также и повреждение тех или иных органов
и нарушение их функций.
_Геморрагический шок .- относится к состояниям резкого нару-
шения кровообращения на разных функциональных уровнях, сопро-
вождающихся гипоксией и расстройствами метаболизма вследствие
массивной кровопотери и пролонгированной гипотензии. Формирова-
ние геморрагического шока патогенетически связано с невозмож-
ностью компенсации организмом гиповолемии и адекватной перфузии
кровью тканей в связи с падением тонуса периферических сосудов.
_НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА
_ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
_Опухолевый (злокачественный) рост - .местный, автономный,
нерегулируемый тканевый рост, т.е. в отличие от физиологическо-
го он ничем не ограничен и теоретически мог бы продолжаться до
бесконечности; он автономен, поскольку не регулируется соот-
ветствующими механизмами пораженного организма. Этот рост имеет
также процессуальный характер. Злокачественно перерожденные
клетки удерживают свои особые свойства на всем протяжении свое-
го существования и передают их последующим генерациям.
_Опухоль .- типический патологический процесс, представляю-
щий собой нерегулируемое, беспредельное разрастание ткани, не
связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями
(В.А.Горбань)
_Опухоль .- патологический процесс, характеризующийся безу-
держным разрастанием клеточных элементов без явлений их созре-
вания (В.А.Фролов)
Совокупность признаков, отличающий опухолевую ткань от
нормальной, и составляющие биологические особенности опухолево-
го роста, носит название _атипизма ..
Для злокачественных опухолей характерны клеточный, ткане-
вой (морфологический) атипизм; метаболический и иммунологи-
ческий атипизм.
_Онкогенез .(канцерогенез) - состояние, связанное с наруше-
нием регуляторных факторов и, как следствие, с безудержным опу-
холевым ростом.
В число наиболее важных факторов онкогенеза входят:
1. Химические канцерогены (до 90% рака);
2. Физические
3. Онкогенные вирусы.
Все химические канцерогены - это соединения, которые после
проникновения в организм прямо, т.е. без предварительных изме-
нений молекулы, или косвенно, т.е. после того как их исходные
молекулы (проканцерогены) в организме превратятся в активные
соединения, вызывают злокачественную трансформацию. Все эти со-
единения имеют общее свойство - они несут положительный заряд и
реагируют с отрицательно заряженными (нуклеофильными) группами
молекул ДНК и белков. Образовавшиеся комплексы и вызывают пов-
реждение клетки. При этом происходит модификация генома клетки
с изменением первичной последовательности оснований.
_Коканцерогенез .- подкрепление канцерогенеза соединениями,
которые в отсутствие канцерогена стимулируют неопухолевую про-
лиферацию клеточных элементов (промоторы). Действие промоторов
резко сокращает латентный период развития опухоли.
_Физический канцерогенез .- высокая температура, механи-
ческое трение, УФО и, в большей степени - радиоактивность (изо-
топы с длительным периодом полураспада и нейтринное излучение).
Под действием излучения от молекул, из которых построены раз-
личные компоненты клеток, отделяются электроны, которые превра-
щаются в источники излучения второго и третьего порядка. Кроме
того, при облучении в воде образуются свободные радикалы, всту-
пающие в связь с нуклеиновыми кислотами и белками.
Вирусный канцерогенез - способность ДНК-содержащих вирусов
индуцировать опухоли. Из ферментов, входящих в состав онкоген-
ных вирусов, важнейшим является РНК - зависимая ДНК-полимераза,
которая способна синтезировать молекулу ДНК, комплементарную к
вирусной РНК. Активированные онкогены, встраиваясь в геном
клетки, включают безудержную пролиферацию. В патогенезе опухо-
левого роста можно выделить следующие этапы: _инициация, промо-
_ция и опухолевая прогрессия ..
Трансформация нормальной клетки в опухолевую ( _инициация .)
может проходить двумя путями - мутационным и эпигеномным. Мута-
ционный канцерогенез связан с генными мутациями, следствием ко-
торых будет растормаживание генов - инициаторов клеточного де-
ления. При эпигеномном канцерогенезе в отсутствие мутаций
устойчивое нарушение нормальной регуляции генома, приводящее к
беспредельному росту. _Промоция .(активизация) - связана с разм-
ножением опухолевых клеток. При этом большинство канцерогенов
являются полными, т.е. способны вызвать и трансформацию и акти-
визацию.
_Опухолевая прогрессия .- третий этап канцерогенеза, при
этом выявляются стойкие качественные изменения свойств опухоли
в сторону малигнизации по мере роста опухоли.
_Предрак .- патологическое состояние характеризующееся
длительным существованием атрофических, дистрофических и про-
лиферативных процессов, которые предшествуют злокачественной
опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью
в нее переходят. Среди предраков выделяют облигатные (обяза-
тельные) формы перехода и факультативные (необязательные).
Принципиальной особенностью злокачественных опухолей является
их способность к _метастазированию .- т.е. отрыву от опухолевой
ткани отдельных клеток , переносу их в другие органы с после-
дующим развитием на новом месте аналогичного новообразования.
Наиболее часто метастазирование происходит по лимфогенному
пути, хотя признаются гематогенный и тканевый пути.
Метастазирование в определенной степени определяется меха-
ническими факторами - сосудистые стенки состоят из опухолевых
клеток, слабость сцепления между опухолевыми клетками, наличие
рыхлой стромы у опухолей.
Однако, в большей степени метастазирование является актив-
ным процессом. Это доказывается, во-первых, наличием латентного
периода, во-вторых, наличием избирательности в локализации. Тем
самым, ткань, в которую попал метастаз, должна быть восприимчи-
вой, здесь важная роль принадлежит реактивным свойствам ткани,
связанными с местными иммунными защитными механизмами, наличие
гистогематических барьеров.
.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13
