Рефераты. Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

При водном отравлении вначале падает осмотическая кон-

центрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению из-

бытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и

клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в

клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться

на 15%.

_ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть при

введении гипертонических растворов в объемах, превышающих

возможность достаточно быстрого выделения их почками, напри-

мер при вынужденном питье морской воды. При этом происходит

передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство,

ощущаемое как тяжелое чувство жажды.

_ГИПООСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.

Это состояние развивается в тех случаях, когда организм

теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение

потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Та-

кое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, сильном по-

тении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря

воды (гипотонических растворов) частично восполняется питьем

без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства

часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию

внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом отсутствует.

Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, что при-

водит к повышению вязкости крови и нарушения микроциркуляции.

Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению ми-

нутного объема сердца, а следовательно и к экстраренальной

почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает, раз-

вивается олигурия.

_ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.

Развивается в результате потери воды, превышающей ее

поступление и эндогенное образование. Потеря воды при этой

форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может

иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, по-

лиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем.

Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмоти-

ческом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно лег-

че возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном воз-

расте большие количества воды почти без электролитов могут

теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в

других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей

недостаточно развита концентрационная способность почек.

Преобладание потери воды над выделением электролитов

приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной

жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное

пространство, что приводит у обезвоживанию клеток, которое

вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка,

повышение температуры.

_ОТЕК . - типовой патологический процесс характеризующийся

избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве,

в результате нарушения обмена между плазмой крови и перивас-

кулярной жидкостью. _ВОДЯНКОЙ . называют накопление внеклеточной

жидкости в полостях тела, например водянку брюшной полости

называют _ асцитом ., плевральной полости - _гидроторакс .. Отечная

жидкость называется транссудатом.

_Общие механизмы развития отеков:

1. Повышение гидростатического давления в венозной отде-

ле капилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы

крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.

3. Снижение механического противодавления ткани процессу

фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

4. Повышение онкотического и осмотического давления ин-

терстициальной жидкости, а также усиление способности белков

к связыванию воды (набуханию).

5. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барь-

ера.

6. Нарушение оттока лимфы.

7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек,

и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

В зависимости от преобладания одного из перечисленных

механизмов _отеки классифицируются . на:

1) механические;

2) гипоонкотические;

3) мембраногенные;

4) осмотические;

5) лимфогенные;

6) смешанные.

_Этиологическая классификация отеков:

1. Застойные (сердечные).

2. Почечные:

а) нефротические;

б) нефритические.

3. Воспалительные.

4. Токсические.

5. Голодные или кахектические.

6. Нервнотрофические.

7. Лимфогенные.

8. Эндокринные.

9. Аллергические и анафилактические и т.д.

_НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ.

_Классификация нарушений кислотно-основного равновесия ..

_Ацидоз .- это такое нарушение КОС, при котором в крови

появляется относительный или абсолютный избыток кислот или

недостаток оснований.

_Алкалоз .- это такое нарушение КОС, при котором имеется

избыток оснований или недостаток кислот.

Ацидоз: 1. газовый-дыхательный. 2. негазовый а) метабо-

лический б) выделительный в) экзогенный г) ком-

бинированный (напр., кетоацидоз + лактоацидоз;

метаболический + выделительный; другие сочета-

ния). 3. Смешанный (например, газовый + негазо-

вый при асфиксии)

Алкалоз: 1. Газовый (дыхательный)

2. Негазовый: а) выделительный б) экзогенный

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразде-

ляются: 1) на компенсированные, это состояния, при которых в

уравнении рН = изменяются абсолютные количества угольной кис-

лоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается

1:20. При этом рН существенно не изменяется, что служит пока-

зателем компенсации. 2) декомпенсированные, когда изменяется

не только общее количество угольной кислоты и натрия гидро-

карбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг

рН крови за пределы нормы.

_Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)

КОС - соотношение кислот и щелочей в биологических жид-

костях.

Показатели КОС:

1.Актуальный рН - фактическая величина отрицательного

логарифма концентрации водородных ионов крови. С одной сторо-

ны, этот показатель характеризует соотношение кислот и осно-

ваний в исследуемой крови, а с другой, являясь интегральной

величиной - отражает степень компенсаций действия повреждаю-

щего фактора, направленного на изменение кислотности среды, и

изменяется при превышении защитных возможностей организма. В

норме рН= 7,40 (7,35 - 7,45).

2. рСО2 - напряжение углекислого газа в крови. Оно ха-

рактеризует дыхательный компонент механизмов кислотно-основ-

ного гомеостаза и функциональное состояние дыхательной систе-

мы. Этот показатель может отражать развитие компенсаторных

реакций при отклонениях КОС, а также - нарушения самой дыха-

тельной системы. В норме рСО2 = 4,7 - 6,0 кПа.

3. ВВ - буферные основания крови. Характеризуют мощность

буферных систем крови и отражает состояние метаболического

компонента кислотно-основного гомеостаза. У здоровых лиц ВВ =

44 - 52 ммоль/л.

4. ВЕ - сдвиг буферных оснований; характеризует смещение

кислот или оснований по отношению к должным величинам для

данной крови. В норме ВЕ составляет _+ . 2,5 ммоль/л. Отрица-

тельные значения ВЕ свидетельствуют об избытке в организме

нелетучих кислот или о недостатке оснований и необходимости

введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ

свидетельствует о недостатке нелетучих кислот или об избытке

оснований и необходимости использовать для коррекции наруше-

ний кислых соединений.

5. SВ - стандартный бикарбонат. Это концентрация гидро-

карбонатов, определенная в стандартных условиях, у здоровых

лиц SВ = 20 - 27 ммоль/л. Как и два предыдущих показателя, он

также отражает состояние метаболических компонентов механиз-

мов кислотно-основного гомеостаза. Изменения этого показателя

всегда являются признаком нарушения КОС. При дыхательной не-

достаточности его отклонения свидетельствуют о метаболической

компенсации.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС

_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Встречается при различных видах кислородного голодания

тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при пе-

реходе тканей на анаэробный гликолиз).

Подобное кислородное голодание чаще встречается при тя-

желых формах нарушения кровообращения - в результате массив-

ной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недоста-

точности, клинической смерти. Усиленное образование кислых

продуктов является спутником тяжелого сахарного диабета.

Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и

др.) приводят к возникновению метаболического ацидоза. Часто

метаболический ацидоз встречается при появлении относительно-

го избытка нелетучих кислот, обусловленного потерей оснований

(кишечные и желчные свищи, диарея).

Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом

ацидозе является дыхательный алкалоз.

Основными признаками метаболического ацидоза являются:

снижение величин SВ и ВВ, увеличение отрицательной величины ВЕ.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.