кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии или
гипоксическая гипоксия).
2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих
снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в
окружающей среде или утилизации кислорода из крови при нор-
мальном ее насыщении О2:
а) дыхательная (респираторная);
б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);
в) кровяная (гемическая);
г) тканевая (гистотоксическая);
д) смешанная.
_Патогенетические варианты различных гипоксий.
_Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия.
1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего
барометрического давления (подъем на высоту).
2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном
снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении
(нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространс-
твах).
_Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.
Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-
мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-
кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.
Механизмы развития:
1. Альвеолярная гиповентиляция.
2. Нарушение общей легочной перфузии.
3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-
ний.
4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.
5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-
ную мембрану.
_Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.
Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящих
к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению
органов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-
риальной крови.
Главным гемодинамическим показателем, характеризующим
циркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению с
должными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количества
крови, протекающей через суммарный просвет микрососудов в
единицу времени. Q зависит от нескольких факторов:
Q = f(V, -P, W, R), где:
V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органе
или организме в целом.
-P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделом
русла (Ра) и венозным (Рв).
W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.
R - реологические свойства крови.
Таким образом, развитие данного типа гипоксии может быть
обусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторов
и изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетание
двух или более факторов.
_Кровяной (гемический) тип гипоксии.
Возникает в результате неспособности крови при наличии
нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-
вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество
кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-
сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.
Это может быть при:
1. Уменьшении количества гемоглобина.
2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного и
приобретенного генеза.
3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых для
нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови
легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.
_Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.
Возникает в результате нарушения процессов биологического
окисления в клетках при нормальном функционировании всех
звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.
Утилизация кислорода тканями может затрудняться в резуль-
тате:
1. Действие различных ингибиторов ферментов биологическо-
го окисления:
А. 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+,
что препятствует восстановлению железа дыхательных
ферментов и переноса кислорода на цитохром).
Б. 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое
связывание с функциональными группами белковой части
фермента, играющих важную роль в их каталитической ак-
тивности (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.).
В. 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение -
взаимодействие ферментов с веществами, имеющими струк-
турное сходство с естественными субстратами окисления
(многие дикарбоновые кислоты).
2. Изменение физико-химических условий среды существенно
сказывается на активности ферментов: рН, температура, кон-
центрация некоторых электролитов и многое другое.
3. Нарушение синтеза ферментов.
4. Дезорганизация мембранных структур клетки:
а) перекисное окисление липидо (ПОЛ);
б) активация фосфолипаз;
в) осмотическое растяжение мембран;
г) связывание белков поверхностью мембран и изменения
конформации белков;
д) действие избытка ионов кальция.
_Смешанный тип гипоксии.
1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более
типов гипоксии.
2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере
развития болезни присоединяются другие типы.
_ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.
_1. Срочная адаптация к гипоксии.
А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:
1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле-
ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;
2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-
онного давления в капиллярах легких;
3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб-
ран для газов.
Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:
1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-
го объемов сердца;
2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-
са из кровяного депо;
3) увеличение системного артериального давления и ско-
рости кровотока;
4) централизация кровообращения.
В. Приспособительные реакции системы крови:
1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве-
личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;
2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле-
ния вымывания эритроцитов из костного мозга;
3) активация эритропоэза за счет усиления образования
эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.
Г. Тканевые приспособительные реакции:
1) ограничение функциональной активности органов и
тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс-
порта кислорода;
2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования
и активности ферментов дыхательной цепи;
3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации
гликолиза.
Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап-
равлениям:
1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то
адаптация не развивается и функциональная система ответствен-
ная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.
2. Если действие гипоксического фактора продолжается или
периодически повторяется в течение достаточно длительного
времени, то организм переходит во 2-ю стадию _долгосрочной
_адаптации.
_2-я стадия - . переходная.
Ей характерно постепенное снижение активности систем,
обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб-
ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического
фактора.
_3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.
Она характеризуется высокой резистентностью организма к
гипоксическому фактору.
_4-я стадия:
постепенно происходит дезадаптация организма.
2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это
может привести к истощению функциональной системы и произой-
дет срыв адаптации и полное истощение организма.
_НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в
составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция
является базисным элементов кровообращения, составляющим эле-
ментом органов и тканей.
Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неиз-
бежный компонент почти каждого патологического процесса.
Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое
значение, делятся на:
1. Внутрисосудистые изменения.
2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.
3. Внесосудистые изменения.
Внутрисосудистые нарушения:
а) расстройства реологических свойств крови;
б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;
в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии
крови через микроциркуляторное русло.
Нарушения самих сосудов:
а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндо-
телиальных клеток в стенках микрососудов;
б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной сте-
нок;
в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чуже-
родных частиц к эндотелию;
г) диапедез форменных элементов крови через стенку капил-
ляров и венул;
д) микрокровоизлияния.
Внесосудистые изменения:
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13
