ее проведения является полное удаление всех костных фрагмен-
тов, сгустков крови, мозгового детрита. Удаление металличес-
кого ранящего снаряда является желательным элементом опера-
ции, но при расположении последних в желудочках головного
мозга ил глубинных отделах мозга (парастволовых зонах или
области подкорковых узлов) от поиска и удаления металличес-
ких осколков следует воздержаться. Установлено, что костные
фрагменты в 7 раз чаще являются причиной формирования мозго-
вых абсцессов, чем металлические инородные тела.
Эффективный поиск и удаление костных фрагментов возмож-
ны только с учетом закономерностей расположения костных
фрагментов в мозговой ране. Выявлена убедительная закономер-
ность расположения костных отломков в ране мозга вне зависи-
мости от протяженности раневого канала. Костные отломки,
внедрившиеся в мозг из зоны огнестрельного перелома кости
- 244 -
располагаются двумя группами. Первая группа костных фрагмен-
тов, представленная крупными осколками кости размерами
0,5-1,5 см. располагается в просвете раневого канала и его
стенках не проникая глубже 1,5 - 2 см. Они вместе со сгуст-
ками крови и мозговым детритом могут быть легко удалены
струей жидкости или извлечены из стенок раневого канала пин-
цетом под визуальным контролем. Вторая группа мелких костных
фрагментов размерами 0,2-0,1 см. в виде "костного облака"
внедряется в мозговое вещество по ходу раневого канала на
глубину 4-4,5 см. Глубже распространения костных фрагментов
не происходит даже при сквозном характере ранения. Полное
удаление второй группы костных отломков является обязатель-
ным. Для достижения этих целей в ходе хирургической обработ-
ки мозговой раны оправдано применение методики тугого запол-
нения раневого канала смесью фибриногена и тромбина.
Для приготовления смеси готовят компоненты 1 и 2. Ком-
понент 1 : 1 г. фибриногена человеческого растворяют
в 20 - 25 мл. 0,9% раствора хлористого натрия. Компонент 2 :
400 условных единиц тромбина (содержимое
двух ампул)растворяют в 6 мл. 0,9% раствора хлористого нат-
рия. В отдельные шприцы набирают компоненты 1 и 2. Соединив
шприцы тройником исходные компоненты смеси по трубке введен-
ной в раневой канал вводят одновременным нажатием на поршни
обоих шприцев. ( Рис. ....). За счет смешения компонентов
смеси в просвете раневого канала происходит формирование
сгустка фибрина, образующего плотный слепок раневого канала.
После первого заполнения раневого канала смесью и извлечения
сгустка из раны вместе с включенными в него мозговым детри-
- 245 -
том и инородными телами осуществляется повторное заполнение
раневого канала. Такая "наливка" раневого канала способству-
ет хорошему гемостазу, делает возможным визуальный осмотр
мозговой раны. Слепок фибрина при этом выполняет роль элас-
тичного мягкого ранорасширителя и своеобразного проводника
по которому поэтапно можно ревизовать весь раневой канал.
Техника хирургической обработки раны мозга следующая.
Наконечником отсоса на глубину 5-7 мм. аспирируется содержи-
мое раневого канала и очаги размозжения из его стенок. Аспи-
рацию прекращают при появлении в стенках мозгового вещества
желто-розовой окраски с мелкими кровоточащими сосудами. За-
вершив хирургическую обработку на этом уровне, удаляют сле-
дующий фрагмент сгустка на глубину 7-10 мм, подвергая хирур-
гической обработке следующий фрагмент раны. Металлические
инородные тела из глубоких слепых раневых каналов могут быть
эффективно удалены введением в них штифт- магнитов. водя в
начальные отделы раневого канала инструмент только слегка
придерживают, давая ему возможность проникать вглубь раны
под собственным весом. По мере достижения магнитом металли-
ческого осколка ощущается легкий едва уловимый щелчок (фено-
мен прилипания) по которому судят о том, что осколок найден
и может быть удален из раны.
После проведения хирургической обработки мозговой раны
раневой канал дренируется двухпросветной трубкой для осу-
ществления непрерывного длительного промывания раны. (Рис.
...). При выполнении радикальной бережной хирургической об-
работки выполняется ушивание раны твердой мозговой оболочки
атравматической нитью 4/0. Ушивание раны мягких тканей швами
- 246 -
за апоневроз.
Эффективность и продолжительность промывного дренирова-
ния оценивается по результатам цитологического исследования
промывной жидкости.
.
- 247 -
ГЛАВА VI
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА
6.1. Поздние неинфекционные осложнения.
6.1.1. Травматические кисты головного мозга.
Последствия ЧМТ, имеющие в своей основе различное морфо-
логическое и функциональное выражение, чрезвычайно многооб-
разны. Они развиваются преимущественно в промежуточном и от-
даленном периодах травматической болезни мозга. Среди пос-
ледствий черепно-мозговой травмы особое место занимают пост-
травматические кисты, которые по локализации разделяются на
субарахноидальные и внутримозговые. Первые чаще наблюдаются
у детей, вторые - у взрослых.
Патогенез посттравматических кист головного мозга много-
образен. В их развитии большое значение имеют слипчивые про-
цессы в мягких оболочках мозга, обусловливающие отграничение
субпиальных кровоизлияний от окружающих подоболочечных
пространств и последующую транссудацию тканевой жидкости и
ликвора в их полость. За счет последней происходит постепен-
ное формирование кистозных полостей в толще поверхностных
отделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с ре-
активными изменениями в паутинной оболочке, и весь процесс
описывают под названием "кистозный посттравматический цереб-
ральный арахноидит". Иногда такие кисты формируются в пери-
вентрикулярных отделах головного мозга вследствие организа-
ции сливных субэпендимарных кровоизлияний.
- 248 -
Наиболее частой причиной образования травматических кист
головного мозга принято считать процесс рассасывания внутри-
мозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либо
в зоне некротического распада мозгового вещества. В процессе
формирования внутримозговых кист содержимое гематомы или
очага размозжения постепенно рассасывается и замещается
транссудатом, поступающим в кисту вследствие повышенной ос-
молярности внутрикистозной жидкости. Мозговая ткань вокруг
кистозной полости обычно уплотнена, в отдельных участках
имеет структуру глиозного рубца.
Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидерино-
вой пигментацией. В жидкости кисты обычно повышено содержа-
ние белка, умеренное количество клеточных элементов, преиму-
щественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосиде-
рина, макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга не-
редко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с же-
лудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда по-
рэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изоли-
рованных внутримозговых постравматических кист, которые
вследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих про-
цессов мозга объединяются с желудочковой системой и подобо-
лочечными пространствами.
Существенную роль в возникновении кист, сообщающихся с
желудочковой системой, играет повышенное внутричерепное дав-
ление, что связано с гиперпродукцией ликвора либо с наруше-
нием всасывания его.
В отдельных случаях образование посттравматических внут-
римозговых кист может быть обусловлено травматической ло-
- 249 -
кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных сосудов
в области контузионных очагов.
Особую форму составляют посттравматические субарахнои-
дальные кисты. Чаще всего такие кисты располагаются в силь-
виевой щели, реже конвекситально в других областях и в зад-
ней черепной ямки. При этом они могут быть значительного
объема.
В большинстве случаев киста имеет воронкообразную форму,
вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атро-
фированной коркой, белым веществом мозга и его оболочками.
Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (при
разобщении полости кисты с ликворным пространством) слегка
ксантохромное.
К л и н и к а.
Посттравматическая киста характеризуется, как правило,
длительным, реммитирующем течением. Клинические проявления
не имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно лока-
лизация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптомати-
ку и придает характерную фокальную окраску эпилептическим
припадкам, которые являются нередким симптомом данной пато-
логии.
В динамике клинической картины решающее значение имеет
тот факт, сообщается-ли киста с желудочковой системой или
подоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкос-
ти из кисты не имеется. В последнем случае на первый план
могут выступать явления трансмиттирующей или неуклонно на-
- 250 -
растающей внутричерепной гипертензии со всеми вытекающими
отсюда последствиями: головные боли, застойные явления на
глазном дне, эпилептические припадки, двигательные наруше-
ния, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дисло-
кационные симптомы.
В большинстве случаев, несмотря на большие размеры внут-
римозговой посттравматической кисты, заболевание имеет доб-
рокачественное течение без признаков внутричерепной гипер-
тензии. Это объясняется включением в патологический процесс
компенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играет
нарастающая атрофия мозга. При этом в отдельных случаях,
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
