нескольким параметрам;
3) очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чаще
тенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизо-
кария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, то-
нический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на
свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная
регидность и др.); полушарные и краниобазальные грубо выра-
жены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).
Для констатации крайне тяжелого состояния больного не-
обходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, при-
чем по одному из них обязательно предельные.
Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдли-
тельности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления
трудоспособности чаще малоблагоприятный.
2Терминальное состояние. 0 Критерии:
1) осостояние - запредельная кома;
2) витальные функции - критические нарушения;
3) очаговые симптомы: стволовые - предельный двусторон-
- 142 -
ний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты
общемозговыми и стволовыми нарушениями.
Прогноз: выживание практически невозможно.
3.7.Принципы консервативной терапии
пострадавших с черепно-мозговой травмой
Принцип преемственности лечебно-звакуационных мероприятий
остается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных учреждений
Советской Армии и Венно-Морского Флота. Это положение обеспе-
чивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм го-
ловного мозга, что позволяет добиться максимальной эффектив-
ности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесении
экспертных решений.
Разработка комплексного патогенетического лечения череп-
но-мозговой травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых меха-
низмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии у
пострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.
Воздействие травмирующего агента является пусковым мо-
ментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в
основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов,
расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма,
изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой
гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с
последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и мно-
гообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процес-
сов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком-
- 143 -
пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консерватив-
ную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы
поражения, возраста и индивидуальных осебенностей каждого
пострадавшего. При сотрясении головного мозга (СГМ) в основе
патогенеза лежат временные функциональные расстройства дея-
тельности центральной нервной системы, в частности ее вегета-
тивных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного
синдрома (Раудам Э.И. и др., 1978) Это и определяет лечебную
тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп
нейронов и васстанавление их функционального синергизма. При
лечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формы
черепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недоо-
ценивают серьезности последствий такой травмы, что приводит к
стойкому астено-вегетативному состоянию и нарушению ликвороди-
намики.
В комплекс консервативной терапии сотрясение головного
мозга входит обязательное соблюдение постельного режима в те-
чение 10-15 дней в сочетании с седативным лечением, которое
заключается в назначении бром-кофеиновых микстур и препаратов,
пролонгирующих физиологический сон (радедорм, ноксирон) во
второй паловине дня и на ночь, до отмены постельного режима.
Патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты
(0.5 г внутрь 3 раза в день), которая является единственной
аминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге, принимает
участие в регуляции окислительного обмена, способствуя выделе-
нию медиаторов (адреналин) и проявляя выраженные деполяризую-
щие свойства (Промыслов М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомас-
ляная кислота) стабилизирует энергетические процессы и повыша-
- 144 -
ет дыхательную активность ткани мозга, способствуя утилизации
глюкозы и выведению продуктов обмена из мозга. Аминалон назна-
чают по 0.25 г (1 г) 3 раза в день до выписки из стационара.
Критериями для расширения режима следует считать стабили-
зацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма-
лизацию сна и аппетита. Учитывая тот факт, что ликворное дав-
ление у военнослужащих срочной службы при сотрясении головного
мозга в 9% случаев повышено, в 23% понижено и в 68% нормальное
(Усанов Е.И., Быбина В.А., 1982), необходимо при поступлении
проводить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровень
внутричерепного даления и правильно выбрать терапию. При этом
обязательно манометрическое измерение ликворного давления с
фиксацией его результата в историюболезни. При гипертензии
назначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 2-3 раза в
сутки. Срок стационарного лечения при сотрясении головного
мозга 2-3 недели. Военнослужащим срочной службы при выписке
предоставляется кратковременный отдых при части на 15 суток, а
сврхсрочнослужащим, прапорщикам и офицерам - освобождение от
исполнения служебных обязанностей на 10 дней.
Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличие
от сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениями
сосудов и (или) вещества мозга, что проявляется очаговой нев-
рологической симптоматикой различной интенсивности, субарахно-
идальным и церебросубарахноидальным кровоизлиянием, а также
переломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахнои-
дальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к со-
судистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипок-
сии мозга с метаболическими нарушениями и отеком-набуханием
- 145 -
мозговой ткани.
Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой травмы
более интенсивна и сохраняется более длительно, нежели при
сотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикамен-
тозной терапии. Люмбальные пункции необходимо проводить до са-
нации ликвора. Для купирования сосудистого спазма, который при
легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую невро-
логическую очаговую симптоматику, применяют компламин, стуге-
рон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозах
наряду с гемостатическими средствами (дицинон 250-500 мг через
6 часов парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудис-
того спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозицию
антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокра-
щает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность им-
мунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либо
протекает легко. Этому же способствует и назначение антигиста-
минных и десенсибиллизирующих средств в терапевтических дози-
ровках на протяжении 1-1.5 недель.
Дегидратация проводится в зависимости от величины внутри-
черепного давления и заключается в применении лазикса
(0.5-0.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (70-75
мл) внутрь. Использование лазикса ведет к уменьшению внутриче-
репного давления через 10-20 мин от момента инъекции в среднем
на 10-15% продолжительностью до 2 часов (Аксенов В.А., и др.
1976). Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л, выз-
ванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 1-1.5 г/кг
снижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод. ст. сроком
на 3-3.5 часа (Бахта В.А., Матвеев А.С., 1976). Чередуя прием
- 146 -
этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерного
гипотензивного эффекта в течении суток. При проведении дегид-
ратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30%
наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия.
Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для опре-
деления лечебной тактики.
По сочетанию патогенетических факторов ушиб головного
мозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой сте-
пени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная об-
щемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетель-
ствуют о весьма значительной интенсивности патогенетических
нарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательно-
го контроля за состоянием больного и более активной терапии.
Характерной чертой ушиба головного мозга средней степени
является неустойчивость компенсации в остром периоде и возмож-
ность углубления расстройств при несвоевременно начатой или
неадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфоло-
гическое повреждение структуры последнего и массивное субарах-
ноидальное кровоизлияние приводит к проникновению претеолити-
ческих ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведет
к утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных.
Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ин-
гибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол),
которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стен-
ки и капилляров мозга (Валеев И.К., 1979). В настоящее время
наиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000
ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внут-
ривенно. Не менее эффективен и отечественный препарат пантри-
- 147 -
пин, который применяется внутривенно по 15-30 ЕД на 100 мл 5%
раствора глюкозы 2-3 раза в день.
При ушибе головного мозга средней степени глютаминовую
кислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вво-
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 88, 89, 90, 91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101
