предварительный клинический диагноз - дрожательный паралич (paralisis
agitans) или болезнь Паркинсона.
Дифференциальный диагноз:
Болезнь Паркинсона следует дифферинцировать от гепато-лентикулярной
дегенерации
Вильсона-Коновалова, для этой болезни характерен тремор, гипомимия,
отсутствие пирамидных знаков, однако пакркинсоноподобные варианты гепато-
лентикулярной дегенерации отличается наличием роговичного кольца Кайзера-
Флейшера и патологии печеночных проб. Поводом предположения паркинсонизма
могут стать многочисленные заболевания, сопровожд. тремором. Тремор при
рассеяном склерозе, где дрожание носит смешаный интенционно-статический
характер. Может напоминать дрожание паркинсоников. Решает диагностику
наличие пирамидных знаков и мозжечковая атаксия. Сенильный тремор
характеризуется отсутствием других отклонений в неврологическом статусе.
Аналогичным образом дифференцируется с паркинсонизмом эссенциальный
семейный тремор Минора. Заболевание носит наследственный характер и
начинается нередко в детстве. Он сочетает в себе элементы и статического и
интенционного дрожания. Характерной особенностью, отличающей
медикаментозный паркинсонизм (применение больших доз нейролептиков
–резерпин, аминозин). От болезни Паркинсона, служит не редкое сочетание
акинетико-регидного синдрома с оральными гиперкинезами, приступообразным
напряжением мышц ротовой полости, языка, глотки, жевательных мышц, иногда с
нарушением голоса и дыхания, судорогой взора, спастической кривошеей. Т о
на основании выше перечисленного можно поставить окончательный клин.
Диагноз – болезнь Паркинсона.
Этиология и патогенез:
Этиологическая классификация – различают 6 основных форм: наследственная,
постэнцефалическая, атепросклеротическая, токсическая, травматическая,
бластематозная.
Генетические механизмы, лежащие в основе семейных случаев болезни
паркинсона не ясны. Патогенетические основы: основу всех форм паркинсонизма
составляют резкое
уменьшение, подчас до 10% нормального уровня, концентрации дофамина в
базальных ганглиях и черной субстанции, где в обычных условиях его
концентрация максимальна по сравнению с другими отделами мозга. По мнению
Барбье в мозге имеется постоянное равновесие между антагонистически
действующими катехоламинами и серотонином, с одной стороны, и ацетолхолином
и гистамином с другой. При паркинсонизме падает содержание первый двух в-в,
и поэтому возрастает относительный уровень ацетилхолина и гистамина.
Конкретные механизмы Трансформации указанных биохим. Нарушений при
паркинсонизме расстройстве тонуса и моторики не ясны, равно как и
локализация этих основных симптомов.
Прогноз и течение:
Заболевание хроническое, медленно прогрессирующее. Течение данного
заболевания доброкачественно. Если больная будет ежегодно приходить курс
поддерживающей восстановительной терапии, то прогноз более благоприятен.
Лечение:
1.L-DOPA 0,125 после еды
2.Vit В6
3.лечебная физкультура
4.массаж
Пример 3.
Общие сведения (паспортная часть)
Фамилия, имя, отчество: Джанелидзе К.Н.
Возраст: 59 лет
Пол: мужской
Национальность: русский
Образование: среднее специальное
Домашний адрес: г.Санкт-Петербург
Выполняемая работа и должность: пенсионер
Дата поступления: 14 мая 2003 года на плановое лечение
Клинический диагноз: Последствия перенсенного в январе 2002года
ишемического инсульта в бассейне левой средней
мозговой артерии с правосторонним гемипарезом
на ДЭ 2 стадии.
ЖАЛОБЫ
Больной жалуется на небольшую слабость и ограничение движений в
правых конечностях, отечность в них.
АNAMNESIS MORBI
Больным себя считает с января 1996 года, когда после принятия большого
количества спиртных напитков проснувшись утром обнаружил, что не может
двигать правыми конечностями, невозможность осуществления движений
мимической мускулатуры правой половины лица, вследствие чего была
затруднена речь.
С этими жалобами он вызвал машину "Скорой помощи" и неврологической
бригадой был доставлен в неврологическое отделение 9-й горбольницы.
Здесь больному был поставлен диагноз ишемический инсульт в бассейне
левой средней мозговой артерии с правосторонним гемиплегией, проведено
лечение, сущность которого больной вспомнить затрудняется.
После проведенного лечения явления правосторонней гемилегии в
значительной
степени купировались и больной был выписан в удовлетворительном
состоянии
с остаточными явлениями в виде правостороннего гемипареза.
За период до момента нынешней госпитализации ухудшения состояния
больной
не отмечает. Настоящая госпитализация является плановой.
ANAMNESIS VITAE
Родился в Саратове в 1938 году в семье рабочего. Рос и развивался
нормально. В физическом и психическом развитии не отставал от
сверстников.В школу пошел в 7 лет. Учился удовлетворительно.
По окончании школы обучался в среднем специальном учебном заведении
Частых простудных заболеваний в детстве и взрослом состоянии не
отмечает.
Лекарственной непереносимости не отмечается.
Туберкулез, психические и венерические заболевания у себя и
родственников отрицает.
Status praesens universalis
При общем осмотре:
Состояние больного удовлетворительное, положение активное, сознание
ясное,выражение лица и глаз доброжелательное.
Телосложение правильное.АД 160\95 ЧСС 78 ЧДД 17
Черепные нервы
1 пара - обоняние сохранено, обонятельных галлюцинаций нет.
2 пара - острота зрения снижена(дальнозоркость OD=+2.0 OS=+2.0),
ограничения или выпадения полей зрения нет, цветоощущение
сохранено, глазное дно: гипертонический ангиосклероз.
3,4,6 пары - форма и величина зрачков равномерно нормальные, движения
глазных яблок в полном объеме, реакция зрачков на свет
живая.
5 пара - поверхностная и глубокая чувствительность на лице в норме,
точки Валле безболезненны, корнеальный и конъюктивальный
рефлексы сохранены.
7 пара - наморщивание лба, зажмуривание глаз нормальные, сглажена
правая носогубная складка.
8 пара - нарушений координаций нет, простая и усложненная пробы
Ромберга
отрицательные,пробы Вебера и Швабаха отрицательные, острота
слуха в норме, нистагма, головокружений нет.
9, 10 пара - глотание свободное безболезненное, голосообразование
нормальное, мягкое небо подвижное, рефлексы с мягкого неба
и задней стенки глотки сохранены.
11 пара - повороты головы в стороны и вниз, поднимание плеч без
затруденний.
12 пара - высовывание языка нормальное, девиации высунотого языка нет,
атрофии мышц языка нет.
Чувствительная сфера
1) Болей парестезий нет
2) Точки Валле безболезненные. Симптомы Ласега, Нери, Бонне
отрицательные
3) Болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены и
симметричны.
4) Мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и чувство давления
в норме.
5) Стереогноз, двумерно-пространственное чувство, тактильная
дискриминация
двух точек.
Больной осознает положение тела и его частей в пространстве.
Двигательная сфера
Нейропсихическая сфера
1) Сознание ясное. Ориентировка в отношении самого себя, места и
времени
2) Поведение при обследовании спокойное, доброжелательное, свою болезнь
осознает.
3) Память, внимание в норме, сообразительность, мышление несколько
снижены, темп речи, связанность речевых формулировок в норме.
4) Со стороны эмоциональной сферы нарушений нет.
5) Галлюцинаций, бреда, навязчивых состояний нет.
Отдельные синдромы
1) Менингиальные симптомы отрицательные
2) Афазия отсутсвует
3) Эпилептический синдром не отмечается
4) Апраксии нет
5) Расстройств сна нет
6) Синдром половинного поражения спинного мозга отсутствует
7) Синдрома повышенного внутричерепного давления отсутствует
Результаты лабораторных и инструментальных исследований
Анализ крови:
Гемоглобин 130 г/л
Эритроциты 4.17*10^12
Лейкоциты 7.4*10^9
Палочкоядерные 2
Сегментоядерные 64
Лимфоциты 19
Моноциты 4
СОЭ - 8 мм/ч
Анализ мочи:
Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная, без запаха, удельный вес
1015. Белок,сахар,кровьи,желчные пигменты не определяются.
Кал на яйцеглист: - отрицательный
Топический диагноз
На основании жалоб, анамнеза, данных объективного исследования и
дополнительных исследований у больного выявлен правосторонний гемипарез
центрального генеза, обусловленного ишемическим инсультом в бассейне
левой средней мозговой артерии с поражением прецентральной извилины
левого полушария.
Окончательный диагноз
Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне левой
средней мозговой артерии с правосторонним гемипарезом на фоне ДЭ
2-й стадии атеросклеротически-гипертонического генеза.
Этиология, патогенез, патоанатомия, клиника, течение,
лечение, прогноз заболевания
Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют преходящие
нарушения
мозгового кровообращения. Ишемический инсульт может развиться в любое
время суток. Нередко он возникает под утро или ночью. Характерно
постепенное нарастание неврологических симптомов - в течение нескольких
часов (иногда 2-3 дней), реже в течение более продолжительного времени.
При этом может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда
степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается
("мерцание"
симптомов). В 1/3 наблюдений происходит апоплектиформное развитие
ишемического инсульта, когда неврологические симптомы возникают
одновременно, почти мнгновенно. Такая клиника особенно характерна для
эмболии. Примерно в 1/6 наблюдений мозговой инфаркт развивается
медленно - в течение нескольких недель или даже месяцев.
Характерное чертой ишемического является преобладание очаговых
симптомов
над общемозговыми, которые иногда отсутствуют. Очаговые симптомы
определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и
условиями коллатерального кровообращения.
Наиболее часто инфаркт мозга развивается в бассейне средней мозговой
артерии. При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения
глубоких ветвей страдает весь ее бассейн (тотальный инфаркт), после
отхождения глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт).
Клинический синдром при тотальном инфаркте складывается из
контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При
левополушарных инфарктах бывает афазия, при правополушарных -
анаозогнозия. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдается
спастическая гемиплегия, непостоянно нарушение чувствительности.
Как правило, при своевременно проведенном лечении неврологическая
симптоматика купируется в течении 1-2 недель, хотя зачастую при
обширных
поражениях сохраняются остаточные явления, характер которых зависит от
локализации поражения.
Лечение ишемического инсульта:
1) Базисная недифферинцированная терапия
- Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные
препараты, в зависимости от изначального АД)
- Коррекция сердечного ритма (поляризующая смесь, строфантин, эуфиллин)
- Коррекция дыхания (обеспечение внешнего дыхания путем отсасывания
слизи и предупреждения западения языка - введение воздуховода)
- Профиллактика пневмонии (переворачивать больного, растирание,
антибиотики)
- Борьба с отеком легких (мочегонные и др противотечные препараты)
- Нормализация гомеостаза (актовегин, ГОМК, транквилизаторы, витамин Е,
унитиол, церебролизин, пирацетам)
- Борьба с отеком мозга (сульфат магния, лазикс, глицерин)
2) Дифференцированная терапия
- Антикоагулянты: гепарин, неодикумарин, фенилин
- Тромболитики: стрептокиназа(не более чем через 6 часов после
инсульта)
- Лазеротерапия
Прогноз заболевания сомнительный из-за значительного возраста пациента
и наличия у него дисциркуляторной энцефалопатии 2-й стадии.
Литература, использованная в учебном процессе.
1) М. М. Герасимова, А.Н. Гордиенко, Б.Н. Тихомиров, “Нервные болезни” –
Т в е р ь, 2000 г. -507 с.
2) В. И. Чаплыгин. “Основы нейрохирургии“ – Т в е р ь, 1999 г. – 127с.
3) А. Ю. Макаров, Д. В. Гуревич, Л.Г. Гончарова, и др. “ Клиническая
неврология“ Санкт-Петербург, 2002 г. -592 с.
4) А. А. Скоромец. “ Топическая диагностика заболеваний нервной системы“,
Ленинград, 1989 г.
Березин.В.А. 2003г
-----------------------
1поколение
2 поколение
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
