Вегетативно - трофическая функция
Кожа обычной температуры ( в подмышечной впадине 36,6 С ), окраска
бледнорозовая. Дермографизм местный, белый, в виде белой полоски,
сохраняется 9 мин., пото-, сало- и слюноотделение не нарушено. Трофические
изменения кожи и придатков, костей, суставов не обнаружено. Пролежни
отсутствуют. Болезненность при пальпации шейных вегетативных узлов,
солнечного сплетения отсутствуют. Зрачки симметричные. Функции тазовых
органов: половая не нарушена, акт дефекации и мочеотделения без
патологических ( задержка, переодическое недержание, императивные позывы,
истинное недержание мочи ) изменений.
7. Топический диагноз.
По имеющимся у больного признаков нарушения рефлекторно-двига-
тельной функции - наличие мышечноной гипотрофии в дистальных отделах нижних
конечностей, повышение тонуса мышц по спастическому типу, высоких коленных,
ахиловых, отсутствие брюшных рефлексов с обеих сторон, наличие
выраженныж патологических рефлексов Бабин- ского, Бехтерева, Жуковского,
Россолимо, Шефара и Гордона дает возможность предполагать о центральном
типе парапареза нижних конечностей, вызванным поражением пирамидных путей
в боковых канатиках спинного мозга на уровне грудного отдела ( сегменты
ThIII- ThXII ). Координации движений - промахивание при выполнение
пальценосо вой пробы, соскальзывание пятки с гребня большеберцовой кости
при проведении пяточно-коленной пробы, отставание правой руки при пробе на
адиадохокинез, изменение почерка ( по типу макрографии ) указывает на
поражение левого полушария мозжечка. Астазия и абазия указывает на
повреждени клочково-узелковой доли мозжечка. Нарушение сенсорной функции в
виде снижения болевой чувствительности в дистальных отделах нижних
конечностей, нарушение мышечно-суставного чувства, парестезии в
дистальных отделах нижних конечностей возможно указывает на поражение
задних рогов спинного мозга LV-SII, а также на возможность частичного
поражения ме диальной петли изнутри слева.
8. Данные параклинических методов обследования .
18.03.1997
Общеклинический анализ мочи :
Количество - 150 мл; Реакция - слабокислая;
Цвет - светло желтый; Удельный вес - 1014 кг/см3;
Прозрачность - прозрачная; Сахар - нет;
Белoк - нет.
Микроскопия осадка :
слизь - нет эпителий - еденичный в поле зрен
цилиндры - нет лейкоциты - 2 в поле зрения
Общеклинический анализ крови :
Hb - 110 г/л; Лейкоциты - 7,0 * 10 9
Эритроциты -3.5 * 10 12; Базофилы - 1%
Эозинофилы - 2%;
Цветной показатель - 0,9; Нейтрофилы :
Гематокрит - 0,5; Юные - 0%
СОЭ - 15 мм. час; Палочкоядерные - 9%;
Сегментоядерные - 60%;
Лимфоциты - 20%;
Моноциты - 8%.
8.04.97.
Биохимия крови :
Общий белок - 77 г/л в - 10 %
Альбумины - 57 % гамма - 20 %
Глобулины - 43 % А/Г коефициент - 1.2
а1 - 3% С-реактивный белок - отр.
а2 - 10%
9.04.97.
ЭКГ исследование : Ритм синусовый , ЧСС - 103 уд.мин , регулярный.
Электрическая позиция сердца горизонтальная , еденичные желудочко-
вые экстрасистолы. Диффузные изменения в миокарде.
10. Предварительный клинический диагноз.
На основании имеющихся у данного больного жалоб на переодически
возникающие боли в нижних конечностях в области голеней , средней
интенсивности, шаткость походки , ощущение тяжести и утомляемость при
длительной ходьбе, в положении лежа чувство " жжения " в дистальных
отделах нижних конечностей , уменьшение объема нижних конечностей,
преходящее снижение остроты зрения , ощущение нечеткости изображения ,
появление " сетки " , " плеки " перед глазами , нарушения почерка -
которое связывает с нарушением зрения. Данных анамнеза ( острое начало
заболевания, возраст больного,постипенное нарастание симптоматики,
ухудшение состояния больного. Указание больного на то, что у его отца
наблюдались переходящие нарушения зрения.Данных неврологического
обследования ( отношение к своему заболеванию не критичное, речь больной
несколько скандирована, определяется наличие гипотрофий мышц дистальных
отделов нижних конечностей , тонус нижних конечностей повышен по
спастическому типу,реылексы коленные и с ахилова сухожилия высокие D>S.
Брюшные рефлексы отсутствуют с обеих сторон , при штриховом раздражении
кожи наружного края подошвы определяется выраженный симптом Бабинского
D>S. Патологические рефлексы Бехтерева и Жуковского положительные D=S.
Рефлекс Россолимо положителен справа. Рефлексы Шефара и Гордона
положительны на правой конечности.При выполнении пальценосо вой пробы
больной промахивается. При выполнении пяточноколенной пробы пятка
соскакивает с гребня большеберцовой кости , особенно это выражено
справа. Проба на адиадохокинез выявляет отставание правой руки.При
исследовании почерка отмечается макрография , почерк неровный ,
зигзагообразный ломаными линиями , поднимается вверх к концу строки.
Больной в позе Ромберга неустойчив , походка ретикоатактическая.Болевая
чувствительность снижена в дистальных отделах нижней конечности ,
мышечно-суставное чувство нарушено распознавание положения пальцев на
левой нижней конечности , Наблюдаются парестезии ( чувство " жжения " ) в
дистальных отделах нижних конечностей, поражение II-пары ч.м.н. (
снижение остроты зрения ,уменьшение полей зрения. При иисследовании
глазного дна отмечается побледнение дисков зрительных нервов обеих глаз,
можно поставить предварительный
клинический диагноз: Рассеяный склероз. Цереброспинальная
форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения.
11. Дифференциальный диагноз.
Рассеяный склероз необходимо дифференцировать с :опухолью спинного
мозга с локализацией в грудном отделе,для которой характерно наличие
опоясывающей корешковой боли, выпадение всех видов чувствительности в
нижней части тела, симптома ликворного толчка и синдрома вклинивания, для
данного больного это не характерно. Так же у данного больного имеется
поражение вышележащих мозговых структур, что не наблюдается при опухоли
грудного отдела спинного мозга и имеет место при рассеяном склерозе. -
опухолью головного мозга для которой характерна множественность поражения
ЦНС, наличие психических нарушений, отсутствие четких нарушений
чувствительности по проводниковому типу, чего не наблюдается у данного
больного и наличие ремиссий. - острым рассеяным энцефаломиелитом, который
протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов, и
дальнейшим их регрессом. Характерно повышение температуры, озноб,
психомоторное возбуждение, менингиальные явления, могут быть выражены
общемозговые симптомы. Не характерно снижения остроты зрения и
исчезновение брюшных рефлексов в начальных этапах заболевания. Отсутсвие
рецидивов и ремиссий всегда свидетельствует в пользу острого рассеяного
энцефаломиелита. опухолью мозжечка которая чаще наблюдается в детском
возрасте, характеризуется быстрым наростанием симптомов заболевания,
наличием множественного поражения ЦНС, повышением внутричерепного давления,
отсутствием ремиссий. - дисциркуляторной энцефаломиелопатии протекающей с
расстройствами памяти, ,значительными нарушениями в эмоционально-волевой
сфере псевдобульбарными и паркинсоническими синдромами,эпилепсией. На
глазном дне наблюдается атеросклероз сосудов и бледность дисков
зрительного нерва, и встречающейся в основном у пожилых людей.
12. Клинический диагноз
На основании обоснованного предварительного и дифференциального
дигнозов, можно поставить следующий диагноз: Рассеяный склероз.
Цереброспинальная форма, III cт.,ремиттирующее течение, фаза
обострения.
13. Этиология и патогенез.
Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патологической
цепи.
1. Полифакториальное воздействие ( геоклиматические, экологические,
инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры головного мозга и
прежде всего гипоталамической области, у генетически предрасположенных
лиц способствует возникновению нарушения различных видов обмена, в том
числе и белкового.
2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его
расстройство, в генетически молодых структурах проводников, представленных
нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распространением их
дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах единой системы, чем
объясняются особенности клинических проявлений заболевания.
3. Продукты распада белка миелина, представляющие собой
высокоактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стимулируют
надсегментарные образования к выработке противомозговых антител,
направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенеративных процессов.
При нарушении функции высших регуляторных систем, которые в каждом
конкрктном случае проявляется выраженностью торпидности в восприятии малых
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
