агентов. Для выполнения защитной функции в организме человека существует
иммунная система , в состав которой входят тимус ( вилочковая железа ) ,
костный мозг , лимфатические узлы , cелезёнка и другие ткани .
Важнейшими клетками иммунной системы является лимфоциты , макрофаги и
моноциты . Они имеют рецепторы , воспринимающие ВИЧ . Лимфоциты - основные
клетки иммунной системы - подразделяются на Т- лимфоциты и В- лимфоциты . Т-
лимфоциты в свою очередь делят на Т -хелперы и Т- супрессоры . ВИЧ
поражает преимущественно Т - хелперы и в меньшей
степени макрофаги . Клетки нейроглии ( нервной системы) так же очень
чувствительны к возбудителю СПИДа . ВИЧ может непосредственно поражать
гепатоциты ( клетки печени ) , кардиоциты ( клетки сердца)) , другие клетки
и даже костную ткань .
Взаимодействие вируса и клетки организма человека обусловлено
наличием у них особых белковых структур - так называемых рецепторов .
Вирусный рецептор - это участок вируса , который определяет “ сродство “
вируса и определённой клетки . Клеточный рецептор - это участок клеточной
оболочки , молекулярная структура которого характеризуется избирательным
сродством к определённым молекулам ( вирусным рецепторам ) и способностью
вступать с ними во взаимодействие . Многие клетки организма человека ( Т-
лимфоциты , макрофаги , клетки нейроглии и некоторые другие ) имеют особый
оболочечный белок CD 4 , который взаимодействует с антигеном оболочки
вируса , минуемым gp 120. Вирусный гликопротеид gp 120 “подходит“ к СD 4
как ключ к замку . Взаимодействие СD 4 и gp 120 приводит к прикреплению
ВИЧ к клетке и последующему проникновению вируса в неё .
Макрофаги - это фагоциты, т.е. клетки, захватывающие микробы и другие
чужеродные антигены. Различают макрофаги подвижные (клетки крови моноциты)
и неподвижные, фиксированные в разных тканях. Макрофаги имеются практически
во всех тканях , даже в головном мозге. Поэтому макрофаги называют
“вездесущими“ клетками . Макрофаги первые распознают проникшие в организм
чужеродные агенты , в том числе и ВИЧ . Макрофаги , как и Т- лимфоциты -
хелперы , имеют рецепторы СD4 , которые дают возможность ВИЧ прикрепляться
к макрофагам и проникать в клетку. “Вездесущие “ макрофаги способствуют
поражению ВИЧ всего организма . Правда , молекул маркера СD4 на поверхности
макрофагов , в отличие от Т - хеперов не много . Кроме того , ВИЧ , хотя и
повреждает макрофаги , но не разрушает их . Повреждённые вирусом СПИДа
макрофаги значительно хуже распознают чужеродные агенты и плохо их
“переваривают “ .
Т - хелперы / индукторы , несущие CD 4 , были в совокупности названы
“ дирижёром иммунологического оркестра “ , - они играют центральную роль в
развитии иммунного ответа . На контакт с антигеном эти гены реагируют
делением и выработкой лимфокинов , таких как интерлейкин - 2 , интерфероны
и факторы роста и дифферинцировки В - лимфоцитов . Эти лимфокины действуют
как локальные гормоны , контролирующие рост и созревание лимфоцитов других
типов , в частности цитотоксических / супрессорных ( CD 8 ) Т - лимфоцитов
и продуцирующих антитела В - лимфоцитов . Кроме того , лимфокины влияют на
созревание и функцию моноцитов и тканевых макрофагов .
После заражения выработка антител в начале не нарушается ; появление
антител к оболочечным и сердцевинным белкам вируса в это время служит даже
главным признаком инфекции . За тем в сыворотке повышается концентрация
иммуноглобулинов всех классов , что свидетельствует о поликлональной
активации В - лимфоцит . Причиной этого не совсем ясна , но можно думать,
что имеет место прямая активация В - лимфоцитов вирусом . На более поздних
стадиях заболевания концентрация иммуноглабулинов имеет тенденцию снижаться
.
Наиболее сильное воздействие ВИЧ оказывает на иммунный ответ ,
опосредуемый Т - клеткам. Как и при других вирусных инфекциях , в первые
дни или недели после заражения может возрастать число цитотоксических
супрессорных клеток CD 8 . При этом у здоровых серо-позитивных пациентов
уровня лимфоцитов и различных субпопуляций Т - клеток могут оставаться
нормальными . Однако даже на этой стадии тесты говорят о снижение
пролиферативного ответа на контрольные антигены (например , столбнячный
анатоксин или очищенные производные белка ) . По - видимому , это
обусловлено низкой продукции интерликина 2. Человек может долгое время
иметь антитела к ВИЧ (т.е. серо-позитивным ) и между тем оставаться
здоровым . И всё же число CD 4-xелперов\индукторов неуклонно падает , что
наряду с появлением новых клинических симптомов свидетельствует о
прогрессировании болезни . Позднее , при явно выраженной клинической
картине , уменьшается также количество CD 8 - лимфоцитов .
По мере того как болезнь развивается в направлении лимфаденопатии и
СПИД - ассоциированных симптомов , тесты на активность Т - лимфоцитов in
vitro , в том числе и тесты на продукцию лимфокинов , дают всё более
отклоняющиеся от нормы результаты . Это относится и к тестам на активность
моноцитов и макрофагов , в том числе на способность к уничтожение
внутриклеточных паразитов . Естественная активность клеток-киллеров тоже
снижена . В кожных пробах с контрольными антигенами у больных наблюдается
анергия.
Биопипсия лимфоузлов выявляет у пациентов с лимфаденопатией множество
увеличенных фолликулов , часто с инфильтрацией CD 8 - лимфоцитами с
истощением популяции клеток . На более поздних стадиях , когда размеры
лимфоузлов возвращаются к норме , фолликулы оказываются как бы “
выгоревшими “ , их нормальная структура теряется , а клеток становиться всё
меньше .
Согласно простейшему предположению , причиной иммунного дефицита
может быть разрушение вирусом Т - хелперов / индукторов , а также ,
вероятно , моноцитов и макрофагов . Другая возможность - то , что
гликопротеин оболочки вируса , связывающийся с CD 4 участвует во
взаимодействии хелперов / индукторов с клетками иных типов , это должно
было бы блокировать их нормальную активность . Была также высказана мысль ,
что в иммуносупрессии какую - то роль может играть аутоиммунный ответ . У
больных на ряду с лимфопенией иногда наблюдаются нейтропения , анемия или
тромбоцитопения , и эти явления объясняли выработкой аутоиммунных антител .
Убедительных данных об образование таких антител пока нет , хотя в
сыворотке больных и находили иммунные комплексы . Однако это вирусные
антигены и антитела к ним .
Возможно , что инфицированные СD 4+ - лимфоциты служат мишенями для
иммунных цитотоксических СD 4 + - Т -клеток. Но если это так , то речь
идёт , вероятно , не об аутоиммунной , а о защитной реакции , так как
уничтожение заражённых вирусом клеток - нормальная функция цитотоксических
Т -лимфоцитов . Как- то ни было , если цитотоксические Т - клетки
действительно убивают в данном случае клетки CD 4+ , это должно самым
пагубным образом сказываться на иммунитете.
СПИД - индикаторные болезни 1 группы :
Кандидоз пищевода, трахеи, бронхон и лёгких.
Внелёгочный криптококкоз ( европейский бластомикоз )
Криптоспиридоз с диарией, продолжающийся более одного месяца.
Цитомегаловирусные поражения каких - либо органов ( за исключением лил
помимо печени, селезёнки и лимфатических узлов ) у больного старше одного
месяца.
Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса с язвенными поражениями на
коже ( или слизистых оболочках, которые персистируют более одного месяца
или герпетические бронхиты, пневмонии, или эзофагиты любой
продолжительности у больных в возрасте старше одного месяца ).
Саркома Капоши у больных моложе 60 лет.
Лимфома ( первичная ) головного мозга у больных моложе 60 лет.
Лимфоцитарное интерстициальная пневмония или лёгочное лимфоидное
гиперплазия ( комплекс ЛИ/ЛЛГ ) у ребёнка в возрасте до 13 лет.
Диссеменированная инфекция, вызванная бактериями группы с поражениями
различных органов ( за исключением или помимо лёгких, кожи, шейных или
прикорневых лимфатических узлов ).
Пневмоцистная пневмония.
Пргрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
Токсоплазмос центральной нервной системы у людей старше одного месяца.
Диагноз СПИД можно поставить и при сомнительном иммунноблоте на
основании наличия СПИД - маркерных заболеваний достоверных подтверждённых
только в тех случаях, когда у больного нет других причин для
иммунодефицита:
Системная кортикостероидная терапия в больших дозах или в течение
длительного времени, а также лечение другими иммунодепрессантами или
цитастатиками за три месяца и менее до появления СПИД - маркерного
заболевания.
Любое из перечисленных заболеваний, выявленное в течение 3 месяцев или
менее после диагностики СПИД - маркерной инфекции, болезнь Ходжкина,
неходжкинская лимфома ( за исключением первичной лимфомы головного мозга ),
лимфолейкоз, множественная миелома, другие злокачественные опухоли
лимфоретикулярной или гистиоцитарной тканей, антииммунобластическая
лимфаденопатия.
3.Врождённый или приобретённый иммунодефицит, не сходный с ВИЧ
–инфекцией (например, сопровождающийся
гипогаммаглобулинемией ).
При достоверно лабораторно подтверждённой ВИЧ инфекции в список СПИД-
индикаторных заболеваний включается ещё ряд инфекций и опухолей :
1) Бактериальные инфекции , сочетание или рецидирующие у детей до 13 лет
( более двух случаев за 2 года наблюдения ) септицемия , пневмония ,
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6