1980)

Таким образом, к концу пубертатного периода (к 17 годам) у девочек еще не

полностью завершается развитие гонадотропной функции, становление

гормонпродуцирующей деятельности половых желез также не заканчивается.

Регулярные менструации появляются обычно через 2 года после менархе; их

нерегулярность после этого срока расценивается как патология.

У мальчиков еще до появления первых признаков полового созревания

содержание в крови ФСГ увеличивается, хотя это увеличение незначительно, и

некоторым авторам его не удалось выявить. Под влиянием ФСГ в возрасте 10-13

лет происходит усиленное размножение сперматогоний до стадии сперматоцидов,

пролиферация клеток Сертоли, увеличение размеров яичек до появления других

признаков полового развития. Увеличение концентрации ЛГ в крови отстает по

времени от продукции ФСГ. Уровень ФСГ становится максимальным к 16-17

годам. Повышение секреции ЛГ предшествует подъему секреции тестостерона и

начинается до появления вторичного оволосения, прогрессивно возрастая до 17

лет.

Уровень андрогенов у юношей ко времени достижения половой зрелости

повышается в 20-30 раз: ночью уровень тестостерона у юношей в 2-3 раза

выше, чем днем. Экскреция тестостерона с мочой в период с 10 до 17 лет

повышается в среднем в 3,5 раза. Однако у подростков 17 лет экскреция его

не достигает средних значений у мужчин репродуктивного возраста ( О. Н.

Савченко и соавт., 1988).

В период полового созревания глубокие изменения претерпевает

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Усиленно вырабатывается

АКТГ, увеличивается масса тела и размеры надпочечников. Резко возрастает

андрогенная и главным образом глюкокортикоидная функция коры надпочечников

(М. А. Жуковский; Ю. А. Князев, 1971), продукция минералокортикоидов

становится менее интенсивной. Экскреция катехоламинов и ДОФ с возрастом

повышается. Как у юношей, так и у девушек секреция дегидротестостерона,

андростендиола, дегидроэпиандростерона и его моносульфата за период

полового созревания повышается.

У девочек во время полового созревания андрогены, секретируемые корой

надпочечника и яичниками, усиливают цитотропное действие эстрогенов,

стимулируют рост и развитие волосяного покрова и наружных половых органов.

Содержание нейтральных 17-КС и 17-ОКС в суточной моче у здоровых девочек с

возрастом увеличивается и к 15-16 годам достигает такового у женщины

зрелого возраста, а максимума к 20 годам жизни (М.А. Жуковский, 1971). У

менструирующих девочек отмечается относительно большее содержание общих 17-

КС и их фракций в лютеиновой фазе менгструального цикла с последующим

снижением его в фолликуллиновой фазе. Показатель этиохоланолон/андростерон

также изменяется с возрастом в сторону повышения, что свидетельствует о

преобладании выведения у девочек физиологически неактивной фракции

этиохоланолона.

У мальчиков за период пубертации среднее значение экскреции

нейтральных 17-КС с мочой увеличивается более чем в 3,5 раза. Повышение

интенсивности их экскреции в возрасте 10-11 лет в основном обусловлено

увеличением выделения 11-ОКС, 17-КС; а подъем в возрасте 13-17 лет — с

преимущественным повышением экскреции андростерона и этиохоланолона.

Количество экскретируемых нейтральных 17-КС и их фракций у подростка 17 лет

еще не достигает такового у взрослого мужчины, хотя соотношения фракций в

обеих группах одинаковы. Эстрогенная активность мочи у мальчиков и юношей в

период от 10 до 17 лет возрастает почти в 3 раза. Повышение интенсивности

их экскреции отмечено в 10-11 и 13-14 лет. С возрастом параллельно со

снижением доли эстриола в сумме общих эстрогенов мочи происходит

интенсивное повышение экскреции эстрона и особенно эстрадиола (И.В.Каюшева,

1980). У юношей при достижении половой зрелости секреция эстрадиола

повышается в 4 раза, но 75 % эстрадиола образуется за счет превращения

эстрона, дегидроэпиандростерона, андростеидола. Количество эстрогенов и их

фракций у подростков 17 лет также не достигает такового у мужчин

репродуктивного возраста.

Функция инсулярного аппарата у подростков усиливается. В возрасте 10—16 лет

содержание инсулина в крови у девочек претерпевает волнообразные изменения

с периодом в 1 год: в течение 7 лет выявляется чередование четырех примерно

одинаковых низких значений содержания инсулина (14,6-16,5 мкЕД/мл) и трех

высоких (20,3-27,6 мкЕД/мл). В возрасте 12 лет отмечено наиболее низкое

содержание гормона в крови, что можно объяснить наиболее интенсивным

использованием инсулина тканями, наиболее активным его вовлечением в

обменные процессы именно в этом возрасте(И.В. Каюшева,1980).

Доказана зависимость динамики общего физического и полового развития

от нейроэндокринной перестройки, становления гонадотропной функции

гипофиза, гормональной активности гонад. Так, пубертатный скачок роста,

составляющий в норме у мальчиков в среднем 10 см, у девочек 8 см, является

результатом взаимодействия многих факторов, в том числе СТГ, ТТГ и гормонов

щитовидной железы, ГТГ и половых стероидов, причем главное влияние

оказывают андрогены и в несколько меньшей степени—эстрогены.

Значительное повышение концентрации половых стероидов в крови приводит к

подавлению секреции СТГ, к закрытию зон роста костей и прекращению роста.

Женские половые гормоны оказывают более мощное тормозящее действие и раньше

проявляют свою активность. В результате у женщин раньше приостанавливается

рост. Максимальная экскреция половых стероидов у девочек совпадает с

моментом закрытия зон роста. В этот период их экскреция в 4 раза выше, чем

у девочек 8-9 лет. Период максимально быстрого роста никогда не наблюдается

после менархе или первой эякуляции. Simmons и Greulich на основании

материалов 1339 осмотров 200 девочек в течение 10 лет (от 7 до 17 лет) в

дни рождения доказали, что масса тела, рост, костный возраст зависят от

срока менархе: при поздних менархе рост высокий, и наоборот, чем раньше

начинается менструальная функция, тем быстрее прекращается рост. (И.В.

Каюшева,1980).

В подростковом возрасте происходит увеличение не только роста, но и

массы тела: наступление менструаций тесно связано с накоплением жира. Для

наступления менархе необходимо, чтобы жир составлял не менее 17-22% массы

тела. Половые гормоны влияют на формирование вторичных половых признаков и

гениталий у подростков. В организме девочек андрогены вызывают рост

клитора, больших половых губ, оволосение на лобке, в подмышечных ямках.

Эстрогены обусловливают формирование таза по женскому типу, развитие соска

и молочных желез, матки, вагины малых половых губ. Последовательность в

появлении вторичных половых признаков у девочек такова: в 8-9 лет

становится шире таз, затем в 9-10 лет начинается pocт молочных желез,

причем развитие последних зависит не только от половых гормонов, но и от

координированного влияния СТГ, ГТГ; позднее в 10-11 лет появляется

оволосение на лобке. Рост волос в аксиллярных областях начинается еще

позднее, нередко после менархе — в 13-14 лет. Менархе следует

рассматривать как завершение определенного этапа полового созревания.

И.М. Ткаченко (1973) различает 3 периода в процессе полового

созревания. Первый период (7-9 лет) характеризуется усилением синтеза ФСГ и

ЛГ. Второй период (11-13 лет) характеризуется формированием определенной

циклической экскрецией гонадотропных гормонов у девочек. Третий период (16-

18 лет) окончательное становление гормонального статуса (Т.Д. Троенко,

1983) (см. рис. 1).

Функция каждой железы в период пубертации в большей или меньшей

степени зависит от перестройки другой железы. Гормоны периферических

эндокринных желез оказывают, в свою очередь, влияние на ЦНС, и, прежде

всего, на подбугорье. Таковы главные нейро-эндокринные сдвиги в пубертатном

периоде.

Рис.1. Рост эндокринных желез и выделение гормонов в период полового

созревания

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ВЛИЯНИЯ НА ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Особенности нейроэндокринного статуса подростка оказывают влияние на

функционирование иммунной системы в этом периоде.В результате гормонального

воздействия развиваются потенциальные способности лимфоидных клеток, их

дифференцировка в тимусе, который является первичным, центральным органом

иммунитета. Он необходим для развития адаптивного иммунитета и поддержания

иммунных систем (Хью Р.К. Барбер, 1980). Наиболее четко прослеживается

связь клеточного иммунитета и тимуса: при дефиците последнего значительно

снижаются клеточный иммунитет, в то время как гуморальный иммунитет

снижается не всегда. Тимус обеспечивает дифференцировку и пролиферацию

первичных стволовых лимфоидных клеток, а также вырабатывает гормон тимозин,

который придает лимфоцитам иммунологическцю компетентность. Нарушенная

функция тимуса сопровождается многими заболеваниями у людей, включая

некоторые формы иммунодефицита. При атрофии тимуса снижаются реакции

клеточного иммунитета (особенно Е-РОК), В-клетки освобождаются от влияния Т-

супрессоров и в то же время, элиминация Т-клеток освобождает жизненное

пространство, занимаемое В-лимфоцитами. Являясь для иммунной системы

своеобразным высшим центром, тимус в эндокринной иерархии лишь звено в цепи

гипоталамус – гипофиз – корковое вещество надпочечников. Поэтому иммунная

регуляция теснейшим образом связана с нейро-эндокринной регуляцией.

Роль тимуса в процессе пубертации, механизм его инволюции в этот

период все еще недостаточно выяснен. Известно, что масса тимуса достигает

максимума к 6-и годам (28,5г), после чего начинается ее уменьшение,

особенно выраженное в период полового созревания (14-16 лет – 21г) (Ю.Е.

Вельтищев, 1996). На инволюцию тимуса большое влияние оказывают

глюкокортикоиды и половые гормоны, а также различные заболевания. Действие

гормонов на тимус и иммунную систему: стимулирующим действием обладают

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7